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文檔簡介
1、目的:在前期實驗中觀察到黃芪總黃酮改善急性心肌梗死大鼠心臟血流動力學(xué)，但作用產(chǎn)生機制還不十分明確，需要繼續(xù)深入研究闡明。
方法:本研究小組采取Western blotting，免疫共沉淀等實驗研究手段，進行黃芪總黃酮對病毒性心肌炎鼠心肌細胞Calumenin蛋白與肌漿網(wǎng)SERCA2結(jié)合功能影響實驗研究.
結(jié)果:病毒性心肌炎時心肌細胞網(wǎng)腔鈣結(jié)合蛋白(Calumenin)表達減少，同時病毒性心肌炎鼠心肌細胞Calumen
2、in蛋白與肌漿網(wǎng)SERCA2結(jié)合能力下降，進而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵(SERCA2)功能下降，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵(SERCA2)對心肌細胞鈣再攝取障礙，引起肌漿網(wǎng)（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）的鈣轉(zhuǎn)運障礙從而使心肌射血功能下降產(chǎn)生心力衰竭。
結(jié)論:本研究觀察到的病毒性心肌炎并發(fā)心力衰竭新的發(fā)病機制，黃芪總黃酮增加病毒性心肌炎鼠心肌細胞Calumenin蛋白表達，使Calumenin蛋白與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵(SERCA2)結(jié)合功能恢復(fù)，上調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵(SERCA2)對心肌
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