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文檔簡介
1、目的:
收集于2010-2011年安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院的108株嗜麥芽窄食單胞菌臨床感染分離株的特征及耐藥情況。
了解安徽地區(qū)2010-2013年間嗜麥芽窄食單胞菌(SMA)臨床分離菌株的整合子和ISCR1及其攜帶的耐藥基因情況,并初步探究其與臨床耐藥性的關(guān)系。
探討體外磺胺甲噁唑/甲氧芐啶單用及聯(lián)合左氧氟沙星對嗜麥芽窄食單胞菌的防耐藥突變濃度的影響,為降低嗜麥芽窄食單胞菌的耐藥提供理論依據(jù)。
2、 方法:
瓊脂倍比稀釋法對108株嗜麥芽窄食單胞菌進行藥敏試驗,依據(jù) CLSI2012年推薦的標準判讀結(jié)果。運用WHONET5.4軟件進行數(shù)據(jù)資料分析。
應(yīng)用PCR技術(shù)擴增基因qacE△1-sul1與ISCR1、Int1、Int11、Int111、Ⅰ類整合子可變區(qū)及 ISCR1可變區(qū)耐藥基因;采用瓊脂倍比稀釋法對臨床分離株測定其藥物的最低抑菌濃度。
選取20株同時對磺胺甲噁唑/甲氧芐啶及左氧氟沙星敏感的嗜麥
3、芽窄食單胞菌臨床分離株。采用瓊脂平板倍比稀釋法分別測定磺胺甲基異噁唑/甲氧芐啶單用以及聯(lián)合左氧氟沙星對20株嗜麥芽窄食單胞菌的防耐藥突變濃度。
結(jié)果:
108株臨床分離嗜麥芽窄食單胞菌中呼吸道感染最常見,分布于呼吸科和重癥監(jiān)護室,標本主要來源于痰及咽拭子,占83.3%;嗜麥芽窄食單胞菌感染病例以男性居多,多為老年人,年齡分布在60歲及以上的占67.6%。藥敏結(jié)果表明米諾環(huán)素最敏感,敏感率為80.6%(87/108),
4、其次是左氧氟沙星69.4%(75/108)、氯霉素61.1%(66/108),頭孢哌酮/舒巴坦52.8%(57/108)及磺胺甲噁唑/甲氧芐啶51.9%(56/108)。
115株嗜麥芽窄食單胞菌中Int1的檢出率為64.3%,ISCR1的檢出率為4.3%,未檢測到Ⅱ類、Ⅲ類整合子。Ⅰ類整合子可變區(qū)檢出aacA4-catB8-aadA1和aac(6')-Ⅱ-blaCARB-8兩類基因盒,ISCR1可變區(qū)未檢出耐藥基因。Ⅰ類整合
5、子的檢出在多重耐藥株(67/95)與非多重耐藥株(7/20)中的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01)。sul1陽性組和IntⅠ陽性組中磺胺甲噁唑/甲氧芐啶的耐藥程度均要明顯高于兩者均陰性的一組。
90%(18/20)的菌株對磺胺甲噁唑/甲氧芐啶的MPC是≥152/8μg/mL,而在聯(lián)合左氧氟沙星后,僅有一株(1/20)細菌的MPC未發(fā)生變化,95%(19/20)的菌株的MPC及MPC/MIC均下降至少1/2倍?;前芳讎f唑/甲氧芐啶
6、聯(lián)合左氧氟沙星后可以不同程度的降低嗜麥芽窄食單胞菌的MSW
結(jié)論:
分離SMA對多種抗生素形成耐藥,耐藥形勢嚴峻。應(yīng)加強預(yù)防高危感染因素,加強對臨床治病菌株藥敏試驗的監(jiān)測,臨床應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果有針對性的選擇用藥,以減少多重耐藥菌株的產(chǎn)生。
Ⅰ類整合子及sul1基因的存在可以加重SMA對磺胺甲噁唑/甲氧芐啶的耐藥性。本地區(qū)Ⅰ類整合子與ISCR1的存才在可能有助于SMA的多重耐藥性產(chǎn)生及耐藥基因的傳播。
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