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文檔簡介
1、目的:研究鹽酸戊乙奎醚(Penehyclidine,PHC,長托寧)預(yù)處理對心臟瓣膜病患者在體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)下行瓣膜置換術(shù)心肌的保護作用,探討PHC減輕心肌缺血再灌注損傷的可能機制。
方法:選擇在CPB下行心臟瓣膜置換術(shù)的患者45例,患者心功能分級Ⅱ~Ⅳ,ASA分級Ⅱ~Ⅳ級,年齡36~61歲。隨機分為三組,對照組(C組)、PHC小劑量組(PL組),PHC大劑量組(PH組),每
2、組15例。三組患者麻醉誘導(dǎo)用藥相同,均順序靜脈注射咪達唑侖(0.10~0.12mg·kg-1)、依托咪酯(0.2~0.3mg·kg-1)、芬太尼(10~15μg·kg-1)、哌庫溴銨(0.1~0.15mg·kg-1)誘導(dǎo)麻醉,3min后經(jīng)口明視氣管內(nèi)插管。連接麻醉機施行控制呼吸,呼吸參數(shù)根據(jù)年齡、體重進行調(diào)整,維持PETCO2在35~40mmHg之間。術(shù)中按需追加咪達唑侖、芬太尼及哌庫溴銨維持麻醉。CPB均采用相同的預(yù)沖液,處理方法和用
3、藥無差異。于麻醉后手術(shù)切皮前給予等量生理鹽水(C組)或PHC0.02mg·kg-1(PL組和PH組),另外,PH組于劈胸骨前再給PHC0.02g·kg-1。分別于麻醉前(T0)、主動脈阻斷前(T1)、主動脈開放即刻(T2)、主動脈開放30min(T3)、CPB停機后2h(T4)、6h(T5)、12h(T6)和24h(T7)8個時間點抽取橈動脈血樣,測定血漿心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)含量、肌酸磷酸激酶(
4、creatine phosphokinase,CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB)活性。記錄CPB時間、主動脈阻斷時間、手術(shù)時間、圍CPB期間心血管活性藥物的使用情況、心臟復(fù)跳情況以及術(shù)后24h創(chuàng)面引流量。
結(jié)果:三組患者的年齡、體重、術(shù)前心功能、麻醉藥用量、CPB時間、主動脈阻斷時間以及手術(shù)時間無統(tǒng)計學(xué)差異。
三組患者術(shù)前(T0)血漿cT
5、nⅠ、CK-MB、CK濃度均在正常范圍內(nèi),組間比較無差異。與T0時比較,三組T1~T7時點cTnⅠ濃度、CK和CK-MB活性均增高(P<0.01)。PL組和PH組在T1~T7時點的cTnⅠ濃度、CK和CK-MB活性的增高幅度均較C組為低。PL組和PH組之間比較無顯著性差異(P>0.05)。
臨床觀察中,C組8例自動復(fù)跳,7例除顫復(fù)跳;復(fù)跳后有3例出現(xiàn)室性心動過速,2例出現(xiàn)室性早搏,1例復(fù)跳后再次出現(xiàn)室顫;復(fù)跳后使用多巴胺和
6、多巴酚丁胺者有11例。PL組10例自動復(fù)跳,5例除顫復(fù)跳,復(fù)跳后有2例出現(xiàn)室性心動過速,1例出現(xiàn)室性早搏,8例使用血管活性藥物。PH組11例自動復(fù)跳,4例除顫復(fù)跳,復(fù)跳后有1例出現(xiàn)室性心動過速,1例出現(xiàn)室性早搏,7例使用血管活性藥物。PL組和PH組自動復(fù)跳率高于C組(P<0.05)。PL組與PH組比較無顯著性差異(P>0.05)。術(shù)后24h創(chuàng)面引流量C組明顯多于PL組和PH組(P<0.05)。
結(jié)論:在瓣膜置換的體外循環(huán)心
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