芍藥切花衰老過程中ABA、H2O2和乙烯的生理作用研究.pdf

1、以綻口期（Ⅱ級）芍藥‘大富貴’切花為研究對象，隨即分成兩組，一組用0.1 mmol/L MAPK專一抑制劑PD98059預(yù)處理12 h，另一組以蒸餾水預(yù)處理，每組隨機分成四等份，分別在蒸餾水、0.1 mmol/L ABA、10 mmol/L H2O2、1 mmol/L CEPA溶液中進行瓶插，測定瓶插過程中花枝形態(tài)及生理生化指標。分析ABA、H2O2、乙烯以及 MAPK信號通路在芍藥切花衰老過程中的生理效應(yīng)，進一步了解芍藥切花衰老的生理

2、機理。結(jié)果如下：
　　1. ABA、H2O2和乙烯可促進‘大富貴’的開花衰老進程，加速水分平衡零值的到達，縮短瓶插壽命，增大最大花徑，降低觀賞品質(zhì)，增強呼吸速率及乙烯釋放率，出現(xiàn)明顯的呼吸和乙烯躍變現(xiàn)象，表明’大富貴’為呼吸躍變型及乙烯敏感性花卉。其促進衰老的作用效果表現(xiàn)為乙烯促進效果最強，其次為 ABA， H2O2相對較弱。
　　2. PD98059處理一定程度上降低了芍藥開花速率、呼吸速率和乙烯釋放率；ABA和H2O2含

3、量以及ACS和ACO活性也有所降低，提高了最佳觀賞期，延緩了水分平衡零值的到達，其中預(yù)處理12 h后乙烯釋放率和呼吸速率分別降低了15.42％和11.02%。表明MAPK級聯(lián)途徑參與了ABA、H2O2和乙烯調(diào)控芍藥開花衰老的過程。
　　3. ABA、H2O2和乙烯三種處理降低了可溶性蛋白質(zhì)含量，促進了細胞膜透性及 MDA含量的升高，且 MDA含量升高早于細胞膜透性的增大，表明膜脂過氧化產(chǎn)物 MDA直接對細胞膜進行毒害，加速了細胞膜

4、氧化損傷，破壞了細胞膜結(jié)構(gòu)。進一步表明細胞膜脂過氧化加劇導(dǎo)致的細胞膜損傷是芍藥切花衰老的重要原因。PD98059預(yù)處理在瓶插前期降低了膜脂過氧化進程，從而延長了切花的衰老。
　　4. ABA、H2O2、乙烯和 MAPK之間的作用機理可以表述為 ABA誘導(dǎo) H2O2的產(chǎn)生激活 MAPK，激活的 MAPK并沿兩個方向?qū)π盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)進行調(diào)控，一條途經(jīng)是誘導(dǎo)乙烯的釋放；另一條途徑是促進 H2O2積累，進一步激活 MAPK活性。生成的乙烯同時反