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文檔簡介
1、第一部分:慢性應(yīng)激大鼠抑郁癥模型的建立及其有效性的探討 目的:探討建立慢性應(yīng)激大鼠抑郁癥模型的實驗方法及此模型的有效性。 材料與方法:利用慢性不可預(yù)見的中等強度應(yīng)激制作抑郁模型,觀察動物的體重和攝食量的變化,以敞箱試驗及液體消耗實驗測定動物行為。 結(jié)果:大鼠抑郁模型在28天后建立成功。模型組大鼠體重、攝食量明顯下降,敞箱試驗得分明顯下降,液體消耗試驗中糖水消耗和糖水偏愛百分比明顯下降,而純水消耗顯著提高。
2、 結(jié)論:通過慢性不可預(yù)見的中等強度應(yīng)激可以成功建立大鼠抑郁癥模型。 第二部分:慢性應(yīng)激大鼠抑郁癥模型的免疫組織化學(xué)和MRI研究 目的:探討大鼠抑郁癥模型海馬容積改變的特點及其病理特征。 材料與方法:對大鼠抑郁癥模型組、治療組和對照組行MRI檢查,測量兩側(cè)海馬容積,采用免疫組織化學(xué)方法觀察抑郁癥大鼠模型組和治療組海馬及額葉5-HT、NSE、GFAP的變化。 結(jié)果:(1)MRI顯示抑郁癥大鼠腦縱裂加
3、深,擴大且左側(cè)海馬容積小于對側(cè);(2)模型組大鼠額葉及海馬的5-HT表達與對照組比較明顯減弱;(3)氟西汀治療組未見明顯海馬容積及形態(tài)改變,同時氟西汀能明顯增加額葉皮層及海馬5-HT的表達;(4)模型組海馬及額葉NSE表達明顯減弱,額葉的GFAP表達明顯減弱;治療組NSE及GFAP的表達有明顯增強。 結(jié)論:抑郁癥時存在獨特的病理變化,在一定程度上支持神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)現(xiàn)。 第三部分:抑郁癥患者海馬及杏仁核容積異常的MRI研
4、究 目的:探討抑郁癥患者海馬及杏仁核容積改變特點。 方法:研究22例抑郁癥患者及13例健康志愿者,運用MR1容積分析軟件測量兩側(cè)海馬及杏仁核容積。 結(jié)果:抑郁癥患者及對照組均顯示兩側(cè)海馬容積不對稱(左側(cè)小于右側(cè)P<0.01);抑郁癥患者兩側(cè)海馬容積比對照組有明顯減小(P<0.01);右側(cè)杏仁核明顯小于對照組(P<0.01);抑郁癥患者海馬容積縮小與病程缺乏相關(guān)性。 結(jié)論:海馬及杏仁核容積異??赡軜?gòu)成抑郁癥
5、的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ),也說明邊緣系統(tǒng)在抑郁癥的發(fā)病機理中起著重要作用。 第四部分:磁共振擴散張量成像在抑郁癥療效觀察中的初步研究 目的:探討擴散張量成像(DTI)在抑郁癥療效觀察中的價值。 材料與方法:18例抑郁癥患者和13例健康對照組行常規(guī)MRI和DTI掃描,DTI測定選定層面的額葉白質(zhì)各向異性分數(shù)值(FA),對抑郁癥患者給予選擇性5-羥色胺抑制劑氟西汀治療8周。采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評定臨床療效。
6、 結(jié)果:氟西汀的治療總有效率為67%,顯效率為56%,無效率為33%,治療無效患者額葉白質(zhì)纖維束FA值較低,與治療有效者和健康對照組相比差異有顯著性。 結(jié)論:DTI能顯示抑郁癥患者額葉白質(zhì)纖維束細微結(jié)構(gòu)的異常,這種異常提示其治療療效欠佳。 第五部分:抑郁癥1HMRS研究及與心理CT相關(guān)性的探討 目的:探討抑郁癥1HMRS的表現(xiàn)以及與心理CT的相關(guān)性。 材料與方法:對33例抑郁癥患者及18例健康對照組
7、行MRI、1HMRS掃描,同時,抑郁癥患者和對照組行心理CT檢查。 結(jié)果:抑郁癥患者顯示腦溝、腦池增寬,腦內(nèi)未見異常信號灶;雙側(cè)海馬NAA/Cr明顯減低,與對照組相比有顯著性差異(P<0.01),雙側(cè)背外側(cè)前額葉皮層NAA/Cr明顯減低,與對照組相比,有顯著性差異(L:P<0.01,R:P<0.01);抑郁癥患者背外側(cè)前額葉皮層Cho/Cr比對照組明顯增高(L:P<0.01,R:P<0.01),且與心理CT測量的D分明顯正相關(guān)(
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