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文檔簡介
1、 本研究通過觀察雌激素和HER-2對BCRP轉(zhuǎn)錄表達(dá)及耐藥表型的影響，為深入闡述腫瘤耐藥的分子機(jī)制提供新的理論依據(jù)；運用新興的RNA干擾技術(shù)探討阻斷BCRP的表達(dá)和逆轉(zhuǎn)其介導(dǎo)的多藥耐受的方法，為提高惡性腫瘤綜合治療效果探索新的途徑，結(jié)果表明，雌激素能上調(diào)BCRP的表達(dá)，且呈一定劑量與時間依賴性，提示其可能介導(dǎo)乳腺癌化療耐受；HER-2可轉(zhuǎn)錄活化BCRP的表達(dá)，此作用可能是HER-2參與乳腺癌等惡性腫瘤耐藥的機(jī)制之一；成功建立了以特異性
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