血栓素B-,2--6-酮-前列腺素1a失衡與冠心病的關(guān)系及通心絡(luò)的干預(yù)研究.pdf

1、第一部分溶血磷脂酰膽堿致人臍靜脈內(nèi)皮細胞損傷及通心絡(luò)的保護作用目的觀察溶血磷脂酰膽堿致入臍靜脈內(nèi)皮細胞損傷及通心絡(luò)的保護作用方法(1)分別以0mg/L、25mg/L、50mg/L濃度溶血磷脂酰膽堿(LPC)作用于培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞24小時,MTT法檢測LPC對內(nèi)皮細胞損傷的作用.(2)制備通心絡(luò)含藥血清,然后用0％,5％,10％,15％通心絡(luò)含藥血清分別作用于培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞4小時,8小時.MTT法檢測通心絡(luò)含藥血清對內(nèi)皮細胞光密度(

2、OD)值的影響.(3)將內(nèi)皮細胞分為4組,A:空白對照組(普通培養(yǎng)基);B:正常鼠血清組(含5％正常鼠血清培養(yǎng)基);C:LPC損傷組(含25mg/L LPC培養(yǎng)基);D:通心絡(luò)血清組(含5％通心絡(luò)血清及25mg/L LPC培養(yǎng)基),共培養(yǎng)32小時.觀察內(nèi)皮細胞形態(tài)學(xué)變化,測定上清液中的TXB<,2>、6-K-PGF1a濃度.結(jié)果(1) LPC組的OD值低于不含LPG組(p<0.01),同時內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷改變;(2)通心絡(luò)組的OD值明顯

3、高于不含通心絡(luò)組(p<0.01),通心絡(luò)含藥血清培養(yǎng)8小時高于培養(yǎng)4小時的0D值(p<0.05),10％、15％濃度組高于5％的OD值(p<0.01),10％與15％濃度之間的無差別;(3)空白對照組與正常鼠血清組的TXB2、6-Keto-PGF1a濃度及TXB2/6-Keto-PGF1a比值無明顯差異(p>0.05);LPC組6-Keto-PGF1a低于空白對照組、TXB<,2>及TXB2/6-Keto-PGF1a比值高于空白對照組(

4、p<0.01),同時內(nèi)皮細胞有損傷改變;通心絡(luò)血清組6-Keto-PGF1a高于空白對照組和LPC組,而TXB<,2>低于LPC組,TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值低于空白對照組和LPC組(p<0.01),且無明顯細胞損傷.結(jié)論1:LPC可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷,抑制PGI2分泌,使TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值失調(diào);2:通心絡(luò)可促進血管內(nèi)皮細胞代謝活性,對抗LPC對血管內(nèi)皮細胞的損傷,有保護血管內(nèi)皮細胞的作用.

5、第二部分冠心病心絞痛患者TXB2/6-Keto-PGF1a失衡及通心絡(luò)的干預(yù)目的觀察冠心病心絞痛患者TXB2/6-Keto-PGF1a失衡與通心絡(luò)的干預(yù)作用.方法將75例冠心病心絞痛患者分為常規(guī)治療組(n=37)和通心絡(luò)組(n=38).常規(guī)治療組口服倍他樂克12.5mg-25mg每日二次,加消心痛10mg每日三次治療.通心絡(luò)組除接受上述治療外,另加通心絡(luò)3粒每日三次.觀察期為2個月,治療前兩周及治療期間停用其他各種抗心肌缺血藥、降脂藥及

6、抗血小板藥.重點記錄治療前一周內(nèi)及治療2個月末前一周心絞痛發(fā)作情況及含服硝酸甘油量.治療前后行心電圖檢查及放射免疫法檢測血漿TXB<,2>、6-Keto-PGF1a濃度.結(jié)果(1)治療前,通心絡(luò)組與常規(guī)治療組血漿TXB<,2>濃度、TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值明顯高于正常組,而6-Keto-PGF1a低于正常組(p<0.01),通心絡(luò)組與常規(guī)治療組之間無明顯差別(p>0.05);(2)治療后,通心絡(luò)組6-Keto-PGF

7、1a高于常規(guī)治療組和治療前,TXB2/6-Keto-PGF1a比值低于常規(guī)治療組和治療前,TXB<,2>低于治療前(p<0.01);(3)通心絡(luò)組、常規(guī)治療組心絞痛癥狀療效總有效率分別為86.1％、64.7％(p<0.05),通心絡(luò)組癥狀好轉(zhuǎn)高于常規(guī)治療組;(4)通心絡(luò)組、常規(guī)治療組心電圖好轉(zhuǎn)總有效率分別為80.6％、58.8％(p<0.05),通心絡(luò)組對心電圖療效高于常規(guī)治療組.結(jié)論(1)冠心病心絞痛患者存在TXB<,2>/6-Ket