以減毒沙門氏菌為載體的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子基因?qū)Υ笫髴?yīng)激性胃潰瘍的預(yù)防作用.pdf

1、目的：探討以減毒沙門氏菌為載體的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子基因(Typl-HGF)對(duì)束縛-水浸應(yīng)激誘發(fā)的大鼠應(yīng)激性胃潰瘍模型的影響。 方法：40只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、預(yù)防組、對(duì)照組，每組10只。應(yīng)激前用1×109cfu/ml Typl-HGF給預(yù)防組大鼠灌胃，隔天一次，共灌胃6次，每只大鼠0.3ml/次，同時(shí)用同劑量單純減毒沙門氏菌(Ty)相同方法給對(duì)照組大鼠灌胃，正常組與模型組用等體積的碳酸氫鈉(10％NaH

2、CO3)相同法灌胃。將模型組、預(yù)防組和對(duì)照組大鼠用束縛-水浸應(yīng)激法復(fù)制應(yīng)激性胃潰瘍模型，18h后，將四組大鼠處死，采血后分別用比色法和放免法檢測(cè)大鼠血清一氧化氮(NO)、血清皮質(zhì)醇(COR)、血漿內(nèi)皮素(ET)、血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)、血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)、血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)和血清腫瘤壞死因子(TNF)的含量，大體及光鏡下觀察大鼠胃粘膜病理改變，測(cè)定胃潰瘍指數(shù)(UI)以及HGF的灰度值。 結(jié)果：模型組大鼠

3、胃粘膜出現(xiàn)明顯的出血及糜爛，預(yù)防組的粘膜損傷明顯輕于模型組和對(duì)照組，應(yīng)激后預(yù)防組的潰瘍指數(shù)明顯低于模型組和對(duì)照組，分別為16.20±5.69， 42.20±6.7l，28.10±3.67，有顯著性差異(p<0.01)。HGF的灰度值模型組明顯低于正常組。模型組血清NO、COR、IL-6、TNF和血漿ET、Ang-Ⅱ、的含量明顯高于正常組(p<0.01)，模型組血清IL-2的含量明顯低于正常組；預(yù)防組血清NO、COR、IL-6、TNF和血

4、漿ET、Ang Ⅱ的含量雖高于正常組但明顯低于模型組(p<0.01)，預(yù)防組血清IL-2含量雖低于正常組但明顯高于模型組。 結(jié)論：Typl-HGF對(duì)束縛-水浸應(yīng)激引起的大鼠應(yīng)激性胃潰瘍有明顯的保護(hù)作用，其對(duì)應(yīng)激性胃潰瘍的防治主要是從改善胃粘膜血流量，緩解其缺血、缺氧狀態(tài)；神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)等方面改善了胃粘膜的防御機(jī)制。 本研究結(jié)果初步表明，Typl-HGF對(duì)應(yīng)激性胃潰瘍具有預(yù)防作用；胃腸激素在胃潰瘍發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮著重