大動脈轉(zhuǎn)位導(dǎo)致肺動脈高壓的分子機制及動脈調(diào)轉(zhuǎn)手術(shù)中期臨床療效的研究.pdf

1、第一部分：
　　 目的:研究合并室間隔缺損的完全性大動脈轉(zhuǎn)位(TGA)與單純室間隔缺損所致肺動脈高壓的分子機制差異。
　　 方法:24例平均肺動脈壓力大于30mmHg的患者，其中大動脈轉(zhuǎn)位伴室間隔缺損10例，單純室間隔缺損14例。在體外循環(huán)開始前取右側(cè)中葉肺組織。標本經(jīng)HE及彈力纖維染色，評估肺血管病變程度。ELISA檢測標本中eNOS、iNOS、ET-1、ET-AR、ET-BR、MMP-2、MMP-9及TIMP的表達情

2、況。
　　 結(jié)果:兩組患者年齡、身高、體重、室缺大小、術(shù)前肺動脈壓力等指標均無統(tǒng)計學(xué)差異，而血紅蛋白濃度、主動脈及肺動脈內(nèi)氧飽和度及術(shù)后肺動脈壓力下降值差異明顯，p<0.05。兩組肺標本Heath-Edwards分級在0-II級，ELISA檢測發(fā)現(xiàn)大動脈轉(zhuǎn)位組的eNOS及MMP-2表達明顯低于單純室缺組，大動脈轉(zhuǎn)位組與單純室缺組eNOS分別為:280.13±101.92ng/mg及488.41±249.6ng/mg，p<0.05

3、；MMP-2分別為31.68±15.36ng/mg及69.28±49.12ng/mg，p<0.05。兩組iNOS、ET-1、ET-AR、ET-BR、MMP-9及TIMP表達沒有顯著性差異。
　　 結(jié)論:一氧化氮(NOS)系統(tǒng)、內(nèi)皮素(ET)系統(tǒng)及金屬蛋白酶(MMP/TMP)系統(tǒng)的失衡參與TGA合并VSD患者的肺高壓形成過程，相對于單純VSD患者，TGA合并VSD患者的MMP2和eNOS表達下調(diào)，在一定程度上影響肺動脈高壓的進展及

4、其肺血管病變的可逆性程度，這種改變可能與肺動脈內(nèi)血氧飽和度異常增高有關(guān)。
　　 第二部分：
　　 目的:觀察單中心大動脈調(diào)轉(zhuǎn)手術(shù)(ASO)的中期結(jié)果，分析其中期存活率、主動脈瓣反流及肺動脈狹窄的危險因素。
　　 方法:2004年1月至2007年12月，169例實施動脈調(diào)轉(zhuǎn)術(shù)的完全性大動脈轉(zhuǎn)位患者，其中男性129例，女性40例，平均年齡11.71±26.3月。所有患者分為兩組，I組為室間隔完整型TGA，(n=56)

5、，II組為室間隔缺損型TGA，(n=113)。隨訪存活的150例患者，平均隨訪時間27.66±14.6月，危險因素分析采用Logistic回歸模型分析。
　　 結(jié)果:全組住院死亡19例(11.24％)，I、II組之間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，ASO術(shù)后中期死亡的危險因素為:手術(shù)年齡大于6個月；術(shù)后主動脈瓣反流的危險因素為:合并室間隔缺損、年齡大于6個月、術(shù)后新主動脈瓣Z值>1；術(shù)后肺動脈狹窄的危險因素為:手術(shù)