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1、目的:探討復(fù)方丹參注射液對(duì)感染性休克大鼠腦損傷時(shí)NO、bcl-2及S100B的影響。
方法:選2周齡健康Wistar大鼠40只,隨機(jī)分為四個(gè)組,每組10只。正常對(duì)照組即頸動(dòng)脈插管監(jiān)測(cè)血壓,在其他組給予藥物時(shí)給予生理鹽水替代;感染性休克組1(6h)及感染性休克組2(12h)即頸動(dòng)脈插管監(jiān)測(cè)血壓,通過(guò)尾靜脈給予脂多糖(5mg/kg)復(fù)制感染性休克模型,血壓降為原來(lái)的2/3,伴躁動(dòng)、皮膚發(fā)紺等現(xiàn)象說(shuō)明造模成功;復(fù)方丹參注射液治療組即
2、造模成功后通過(guò)腹腔注射給予復(fù)方丹參注射(5ml/kg)。除感染性休克組2于造模成功12h取材外,其余三組均于造模后6小時(shí)取材,用硝酸還原法檢測(cè)四組鼠腦組織中NO的含量,免疫組化法檢測(cè)四組鼠海馬組織中bcl-2的表達(dá)及ELISA法檢測(cè)四組鼠靜脈血S100B。
結(jié)果:⑴腦組織NO的含量:感染性休克組1(6h) NO含量高于正常組(P<0.05),與感染性休克組1相比,治療組NO含量明顯降低(P<0.05),但是感染性休克組2(12
3、h) NO含量高于感染性休克組1(6h)(P<0.05)。⑵海馬組織bcl-2的表達(dá):正常組、感染性休克組1(6h)及治療組三組組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。與正常組比較,感染性休克組1及治療組bcl-2的表達(dá)均明顯增多(P<0.05),且治療組較感染性休克組1 bcl-2表達(dá)增多(P<0.05),但是感染性休克組2(12h) bcl-2表達(dá)低于感染性休克組1(6h)(P<0.05)。⑶血清S100B的含量:感染性休克組1(6h
4、)S100B含量高于正常組(P<0.05),與感染性休克組1相比,治療組S100B含量明顯降低(P<0.05),但是感染性休克組2(12h) S100B含量高于感染性休克組1(6h) P<0.05)。⑷腦組織病理學(xué)改變:正常對(duì)照組:腦組織切片細(xì)胞層次清晰,結(jié)構(gòu)完整,神經(jīng)細(xì)胞胞質(zhì)豐富,核質(zhì)細(xì),核仁清楚;感染性休克組1及感染性休克組2:正常組織結(jié)構(gòu)消失或結(jié)構(gòu)欠清,間質(zhì)水腫,神經(jīng)細(xì)胞排列紊亂,結(jié)構(gòu)模糊,部分細(xì)胞壞死;復(fù)方丹參治療組:正常組織結(jié)
5、構(gòu)尚存在,間質(zhì)水腫輕,神經(jīng)細(xì)胞排列規(guī)則,細(xì)胞核固縮少,結(jié)構(gòu)較完整。⑸腦組織NO含量與海馬組織bcl-2相關(guān)性分析:腦組織NO含量與海馬組織bcl-2之間存在負(fù)相關(guān)(r=-0.928,P<0.05)。⑹腦組織NO含量與血清S100B含量相關(guān)性分析:腦組織NO含量與血清S100B之間存在正相關(guān)(r=0.877,P<0.05)。
結(jié)論:①NO參與了感染性休克腦損傷的過(guò)程,可能與其下調(diào)bcl-2有關(guān)。②NO和S100B共同參與了感染性
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