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文檔簡介
1、目的:通過觀察腦梗死大鼠腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平變化及大鼠神經(jīng)行為學(xué)改變,以探討頭針治療腦梗死療效的部分作用機制,為臨床上頭針治療腦梗死提供可靠的實驗依據(jù),更有利于其推廣應(yīng)用。
方法:選擇12周齡體重250g~280g雄性SD健康大鼠,隨機分為空白組、假手術(shù)組、模型對照組、頭針12h組、頭針24h組,每組10只,建立腦梗死模型。造模成功后,選擇頂顳前斜線、頂顳后斜線電針治療。分別于相應(yīng)時間點測定
2、大鼠腦組織中的SOD活力值和MDA含量,并采用Bederson的方法進行神經(jīng)功能行為學(xué)評估。
結(jié)果:假手術(shù)組與空白組對比:假手術(shù)組SOD活力值,MDA值,神經(jīng)功能行為學(xué)評分均無顯著變化(P>0.05)。模型對照組與空白組對比:模型對照組SOD活力值顯著降低(P<0.01); MDA含量值顯著增高(P<0.01);神經(jīng)功能行為學(xué)評分顯著增高(P<0.01)。12h針刺組與模型對照組對比:12h針刺組SOD活力值升高(P<0.05
3、);MDA含量降低(P<0.05);神經(jīng)功能行為學(xué)評分顯著降低(P<0.01)。24h針刺組與12h針刺組對比:24h針刺SOD活力值升高(P<0.05); MDA含量降低(P<0.05)。12h針刺組治療后神經(jīng)功能行為學(xué)評分,顯著降低(P<0.01)。24h針刺組治療后神經(jīng)功能行為學(xué)評分,顯著降低(P<0.01)。
結(jié)論:大鼠腦梗死急性期,腦組織中SOD活力值較正常大鼠降低,MDA含量較正常大鼠增高;電針刺激大鼠頂顳前斜線、
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