伴高脂血癥重癥急性胰腺炎大鼠的胃腸傳輸及肌間神經叢形態(tài)學改變的研究.pdf

1、目的： 建立高脂血癥(HL)及重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠模型；觀察伴或不伴HL狀態(tài)的SAP大鼠的胃腸傳輸改變以及腸肌間神經叢膽堿能和氮能神經的組織形態(tài)變化，探討腸肌間神經叢改變與高脂血癥大鼠SAP胃腸動力延遲的關系，以期進一步了解其胃腸動力障礙的形成機制。 方法： 將40只雄性SD大鼠分為4組：正常對照組(A組)、單純SAP組(B組)、高脂對照組(C組)、高脂SAP組(D組)。具體方法：首先隨機分為2組(N=2

2、0)，分別用基礎飼料和高脂飼料(主要成份為88％基礎飼料+10％豬油+2％膽固醇)喂養(yǎng)4周；4周后兩組內再隨機分為2組：假手術組和SAP組(n=10)；逆行胰膽管注射3.5％?；悄懰徕c構建SAP模型，另外一組逆行胰膽管注射生理鹽水。模型制備完成6小時后處死大鼠，取材并觀察胰腺組織病理改變；檢測血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及總膽固醇(TC)水平；用墨汁灌胃法分別測量4組大鼠胃腸傳輸距離，按Kamovsky-Root直接法和NAD

3、PH組織化學法觀察回腸肌間神經叢膽堿能和氮能神經的組織形態(tài)學改變。 結果： 高脂對照組較正常對照組血TG及TC水平差異有顯著性意義(P=0.0001<0.01)；與正常對照組相比，單純SAP組血AMS明顯升高，差異有顯著性意義(P=0.0001<0.01)，胰腺出血、壞死嚴重，病理評分差異具有顯著性意義，胃腸傳輸率明顯延遲(P=0.003<0.01)，回腸肌間神經叢內膽堿能神經元密度明顯降低(P=0.0001<0.01)

4、，氮能神經元的密度均顯著升高(P=0.0001<0.01)；與單純SAP組相比，高脂SAP組血AMS水平明顯降低(P=0.0001<0.01)，胰腺壞死、炎癥改變更為明顯，病理評分具有顯著性差異(P=0.003<0.01)，胃腸傳輸明顯延遲(P=0.0001<0.01)，膽堿能神經元密度下降(P=0.042<0.05)，氮能神經元密度明顯升高(P=0.005<0.01)。肌間神經叢ACHE、NOS改變與胃腸傳輸率有線性回歸關系(R2為0

5、.531，P=0.001<0.01)。 結論： 高脂飼料喂養(yǎng)4周可以建立較為理想的高脂血癥動物模型，結合傳統(tǒng)的Aho逆行胰膽管注射法可成功建立高脂血癥大鼠重癥急性胰腺炎模型；SAP早期即出現胃腸傳輸延遲和膽堿能神經釋放Ach減少以及氮能神經元NO釋放的增加，腸肌間神經叢的改變與胃腸傳輸延遲間存在明顯相關性，說明其可能是SAP大鼠胃腸動力障礙的主要機制之一。HL可加重sAP大鼠胰腺病理損害和胃腸動力障礙，腸肌間神經叢膽堿能