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文檔簡介
1、目的:糖尿病腎?。―N)是糖尿病(DM)腎臟微血管并發(fā)癥,是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD)的主要原因之一,糖尿病患者發(fā)生DN后,其進(jìn)展至終末期腎功能衰竭的速度大約是其他腎臟疾病的14倍。因此,有效防治DN的發(fā)生和發(fā)展具有重要意義。本研究通過腹腔注射STZ法建立DN大鼠模型,之后應(yīng)用益氣養(yǎng)陰消癓通絡(luò)中藥復(fù)方對(duì)該模型進(jìn)行干預(yù),通過觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物尿蛋白達(dá)到“±”水平需要的時(shí)間、24小時(shí)尿蛋白定量、腎功能、腎臟病理形態(tài)學(xué)變化以及腎組織和血漿中血管緊張
2、素(1-7)、血管緊張素Ⅱ的水平,研究該中藥復(fù)方對(duì)DN的治療作用及其可能機(jī)制,為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。
方法:選用清潔級(jí)健康雄性SD大鼠46只,體重200±10g,普通飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)一周,代謝籠取尿檢測尿糖和尿蛋白均為陰性,按體重隨機(jī)分為正常組10只,模型組、貝那普利組、中藥組各12只。除正常組外,其余各組大鼠一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,正常組注射相應(yīng)量生理鹽水,72小時(shí)后測血糖,以≥1
3、6.7mmol/L為DM模型成模標(biāo)準(zhǔn)。造模各組在DM模型成模后,按血糖水平重新分組,組別與動(dòng)物數(shù)不變。治療各組在成模后一周開始按成人劑量的20倍給藥,每日一次。中藥組給予益氣養(yǎng)陰消癓通絡(luò)中藥復(fù)方,26.7g/kg·d灌胃,貝那普利組給予貝那普利10mg/kg·d灌胃,正常組和模型組均以相應(yīng)量的生理鹽水灌胃,各組共給藥23周。自DM成模后即日起每日監(jiān)測尿蛋白,以尿中出現(xiàn)蛋白“±”的標(biāo)準(zhǔn)為止,計(jì)算蛋白尿產(chǎn)生所需要的天數(shù),于DM成模后的第18
4、周、24周禁食不禁水留取各組大鼠24小時(shí)尿液測定24小時(shí)尿蛋白定量;24周末麻醉動(dòng)物,留取血液標(biāo)本,摘取腎臟稱重計(jì)算肥大指數(shù)后,再留取腎臟標(biāo)本。檢測各組大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;光鏡、電鏡下觀察腎臟病理形態(tài)學(xué)變化;ELISA法檢測血漿和腎組織中血管緊張素(1-7)的含量、放射免疫法檢測血漿和腎組織中血管緊張素Ⅱ的含量。
結(jié)果:⑴正常組大鼠飲食正常,眼睛有神,反應(yīng)敏捷,肌肉充盈,糞便呈麥粒狀,尿量正常。其
5、余3組注射STZ后,均出現(xiàn)明顯的多飲、多食、多尿癥狀,并慢慢出現(xiàn)精神萎靡,反應(yīng)遲鈍,少動(dòng)抱團(tuán)。實(shí)驗(yàn)最后一周,與正常組相比,造模各組大鼠明顯體型瘦小,肌肉偏少,上述癥狀以模型組最為顯著。治療期間造模各組均有大鼠死亡情況,其中模型組死亡3只,貝那普利組死亡1只,中藥組死亡1只,死亡原因估計(jì)為高血糖引起代謝紊亂最終導(dǎo)致臟器衰竭。⑵模型組、貝那普利組、中藥組大鼠體重比正常組明顯偏輕(P<0.01),而三個(gè)造模組各組之間大鼠體重?zé)o顯著性差異(P>
6、0.05);正常組與造模各組大鼠右腎重?zé)o顯著性差異(P>0.05);模型組、貝那普利組、中藥組大鼠肥大指數(shù)與正常組相比明顯偏高(P<0.01),而模型組與兩個(gè)治療組之間無顯著性差異(P>0.05)。⑶實(shí)驗(yàn)第18周,造模各組24小時(shí)尿蛋白定量均明顯高于正常組(P<0.01);貝那普利組、中藥組與模型組比較明顯偏低(P<0.01);貝那普利組與中藥組之間無顯著區(qū)別(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)第24周模型組、貝那普利組、中藥組與正常組比較均有顯著升
7、高(P<0.01);貝那普利組、中藥組與模型組比較明顯偏低(P<0.01);而貝那普利組與中藥組之間仍然無顯著差別(P>0.05)。⑷整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中,正常組始終未達(dá)到蛋白尿“±”的水平,故只比較造模組的結(jié)果。貝那普利組、中藥組與模型組比較時(shí)間明顯延長(P<0.05),而貝那普利組與中藥組之間無顯著差別(P>0.05)。⑸與正常組相比,模型組(P<0.01)、貝那普利組(P<0.05)的血Scr明顯升高,而中藥組與之無明顯差別(P>0.0
8、5);與模型組比較,貝那普利組和中藥組的血肌酐(Scr)則明顯降低(P<0.01);而中藥組與貝那普利組之間無顯著性差異(P>0.05)。對(duì)于血BUN,造模各組均明顯高于正常組(P<0.01);貝那普利組和中藥組的BUN較模型組均降低(P<0.01),中藥組與貝那普利組的BUN水平則無明顯差異(P>0.05)。⑹正常組腎小球結(jié)構(gòu)完整,未見腎小球增大,腎小球毛細(xì)血管基底膜、系膜、基質(zhì)未見明顯異常改變;模型組可見腎小球增大,腎小球毛細(xì)血管基
9、底膜增厚,腎小球系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多,系膜區(qū)增寬;貝那普利組與中藥組也均有不同程度病理改變,但與模型組相比病變較輕。⑺與正常組相比,貝那普利組(P<0.01)、中藥組(P<0.05)大鼠腎組織內(nèi)血管緊張素(1-7)的水平明顯升高,而模型組則明顯降低(P<0.01);與模型組比較,貝那普利組和中藥組明顯升高(P<0.01);中藥組腎組織內(nèi)血管緊張素(1-7)的含量則明顯低于貝那普利組(P<0.01)。⑻造模各組大鼠血漿內(nèi)血管緊張素(
10、1-7)的含量明顯高于正常組(P<0.01);與模型組比較,貝那普利組和中藥組明顯偏低(P<0.01);中藥組和貝那普利組無明顯差別(P>0.05)。⑼與正常組比較,模型組(P<0.01)、貝那普利組(P<0.05)、中藥組(P<0.05)各組大鼠腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ的水平明顯升高:貝那普利組和中藥組明顯低于模型組(P<0.01);中藥組和貝那普利組之間無明顯差別(P>0.05)。⑽與正常組比較,造模各組大鼠血漿中血管緊張素Ⅱ的水平明顯
11、升高(P<0.01);貝那普利組和中藥組明顯低于模型組(P<0.01);中藥組血漿血管緊張素Ⅱ的水平明顯低于貝那普利組(P<0.05)。
結(jié)論:①益氣養(yǎng)陰消癓通絡(luò)中藥可以減少DN大鼠的尿蛋白;降低血Scr及血BUN,保護(hù)腎功能。②益氣養(yǎng)陰消癓通絡(luò)中藥可以有效抑制DN大鼠的腎小球毛細(xì)血管基底膜的增厚、系膜基質(zhì)的增生以及足細(xì)胞的融合,延緩腎臟病理學(xué)進(jìn)展。③益氣養(yǎng)陰消癓通絡(luò)中藥可以改變DN大鼠腎組織以及血漿中血管緊張素(1-7)
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