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文檔簡介
1、目的:
本研究通過對子宮內(nèi)膜組織的胰島素受體底物1的表達與酪氨酸磷酸化程度進行檢測,以進一步探討胰島素受體底物1的表達及酪氨酸磷酸化程度與子癇前期之間的關系。探討子癇前期的發(fā)病原因,為有效預測及防治子癇前期提供理論依據(jù)從而降低子癇前期孕產(chǎn)婦死亡率,降低圍產(chǎn)兒的死亡率及傷殘率。
方法:
隨機選取2009年2月到10月在濟南市婦幼保健院晚期妊娠的子癇前期孕婦30例,同時選取同期30例正常晚期妊娠者作
2、為對照組進行病例對照研究。研究對象條件:選取既往無肝、腎疾患、無原發(fā)性高血壓、無多囊卵巢綜合征及遺傳性疾病等內(nèi)科合并癥。用免疫組化的方法測定兩組子宮內(nèi)膜組織的胰島素受體底物1的表達與酪氨酸磷酸化程度進行檢測,采用放射免疫法測定各組空腹血清胰島素(fasting insulin,F(xiàn)IN)水平;采用葡萄糖氧化酶法測定各組空腹血糖(fasting plasma glueese,F(xiàn)PG)水平;采用穩(wěn)態(tài)模型(homeostasis model a
3、ssessment,HOMA)計算IR指數(shù)(即HOMA-IR)。所有數(shù)據(jù)采用()土s表示,統(tǒng)計分析采用spssl4.0軟件進行兩樣本t檢驗,P<0.01為差異有顯著性意義。
結果:
(1)子癇前期與對照組相比,年齡、身高、體重差異均無統(tǒng)計學意義。(P>0.05)(2)子癇前期和正常孕婦的空腹血糖濃度均在正常范圍之內(nèi),兩組差異無顯著性(P>0.05)。子癇前期患者血清胰島素水平較正常孕婦高,差異有顯著性(P<0
4、.01)。子癇前期組與正常孕婦HOMA-IR比較顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。(3)子癇前期組IRS-1的表達明顯低于正常孕婦組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。(4)子癇前期組酪氨酸磷酸化水平明顯低于正常孕婦組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。(5)子癇前期組的IRS一1的表達及酪氨酸磷酸化程度與HOMA-IR呈負相關。
結論:
(1)患有子癇前期的孕婦空腹胰島素水平及HOMA-IR高于正
5、常妊娠婦女,而胰島素敏感性減低,提示患有子癇前期的婦女存在胰島素抵抗。
(2)患有子癇前期的孕婦胰島素受體底物-1蛋白的表達及酪氨酸磷酸化程度低于正常妊娠期的婦女,而且與HOMA-IR成負相關關系。
(3)患有子癇前期的孕婦胰島素受體底物-1蛋白表達異常及酪氨酸磷酸化減低是導致胰島素受體后信號傳到的障礙,誘發(fā)胰島素抵抗的重要分子機制。
(4)提高IRS-1蛋白表達及酪氨酸磷酸化程度從而降低胰島素
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