錳超氧化物歧化酶對(duì)大鼠缺血-再灌注視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：以重組腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的錳超氧化物歧化酶（rAAV-MnSOD）基因轉(zhuǎn)染大鼠視網(wǎng)膜，探討其對(duì)視網(wǎng)膜缺血/再灌注（I/R）作用下，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）損傷的保護(hù)作用及機(jī)理。 方法：隨機(jī)選取Wistar大鼠一眼作為實(shí)驗(yàn)組（A組，視網(wǎng)膜下注射rAAV-MnSOD）或?qū)嶒?yàn)對(duì)照組（B組，視網(wǎng)膜下單純注射空泡病毒rAAV），另一眼作為正常對(duì)照組（C組）。將A組及B組眼制作視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷（I/R）模型，C組眼不作I/R損傷，于I

2、/R后6h、24h、72h，利用HE染色觀察視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL）和內(nèi)叢狀層（IPL）形態(tài)學(xué)改變，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測各組視網(wǎng)膜內(nèi)MnSOD活性；并于I/R后7d、14d、28d用熒光金（fluorogold，F(xiàn)G）逆行標(biāo)記檢測RGCs數(shù)量變化。 結(jié)果：再灌注后6h、24h、72h后，A組視網(wǎng)膜RNFL和IPL形態(tài)結(jié)構(gòu)均優(yōu)于B組，水腫減輕、RGCs數(shù)量增多、空泡變性及核固縮減少。I/R后6h、24h、72h，