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1、該課題以模擬高原缺氧梭曼中毒整體動(dòng)物為模型,采用生化分析、RT-PCR、Western blot、酶放射化學(xué)檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)技術(shù),系統(tǒng)探討了缺氧條件下梭曼中毒大鼠心臟AChE活性、M<,2>受體表達(dá)、G蛋白表達(dá)及含量、AC/cAMP-PKA信號(hào)傳導(dǎo)通路的變化情況,以進(jìn)一步闡明高原缺氧條件下梭曼中毒心臟功能損傷特點(diǎn)和機(jī)制,為提高神經(jīng)性毒劑中毒的防治水平提供理論依據(jù).研究結(jié)果表明:①高原缺氧后期心肌AChE活性升高,M<,2>受體mRNA表達(dá)增強(qiáng)
2、;單純梭曼中毒心肌組織AChE抑制,中毒早期M<,2>受體表達(dá)明顯減弱;與單純梭曼中毒比較,復(fù)合致傷心肌AChE的抑制程度低于單純梭曼中毒,且M<,2>受體表達(dá)上調(diào).②高原缺氧心肌Giα蛋白變化不大;單純梭曼中毒及復(fù)合致傷后期均可導(dǎo)致Giα mRNA表達(dá)減弱,Giα含量降低.③高原缺氧心肌AC活性抑制、cAMP含量下降;單純梭曼中毒及復(fù)合致傷心肌AC活性增強(qiáng)、cAMP含量增加及PKA活性升高,且復(fù)合致傷上述各指標(biāo)的變化幅度顯著高于單純梭
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