腸淋巴再灌注對腸系膜上動脈閉塞性休克大鼠腦損傷的影響.pdf

1、背景：腸系膜上動脈閉塞性（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克是嚴重創(chuàng)傷、重癥休克、外科手術后常見的危重病理過程；由于腸道缺血、組織低灌注等多種原因，均可引起腦組織的血液供應、能量代謝障礙以及細胞損傷，導致急性意識障礙。我室以腸道缺血再灌注的概念為基礎，把夾閉腸淋巴管（mesenteric lymphatics，ML）阻斷腸淋巴液回流1h后再行淋巴液灌注的過程稱為“腸淋巴再灌注（mes

2、enteric lymph reperfusion，MLR）”；并初步證實MLR可加劇SMAO休克大鼠肝、腎、心、肺等重要器官的功能障礙及組織形態(tài)學損傷。MLR與SMAO休克導致的腦損傷關系如何，值得研究。
　　 目的：觀察MLR對SMAO休克大鼠腦組織形態(tài)學以及腦組織膽堿類神經遞質及單胺類神經遞質的影響；同時，從氧自由基、一氧化氮、中性粒細胞、膜泵、能量代謝等方面揭示其作用機制，探討腸淋巴途徑在SMAO休克腦損傷發(fā)病學中的意義

3、。
　　 方法：24只Wistar雄性大鼠均分為4組：假手術組（Sham）：僅麻醉與手術；腸淋巴再灌注組（MLR）：夾閉腸系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；腸系膜上動脈閉塞性休克組（SMAO）：夾閉腸系膜上動脈（SMA）1h，再灌注2h； MLR+SMAO組：夾閉ML和SMA1h，再灌注2h。觀察平均動脈血壓（MAP）變化；再灌注2h后，選擇固定位置留取腦組織，制備病理切片，觀察形態(tài)學變化；同時制備腦組織勻漿，用于檢測乙酰膽堿

4、轉移酶（ChAT）、乙酰膽堿酯酶（AChE）、多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、乳酸（LA）、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、細胞膜ATPase以及ATP等指標。
　　 結果：
　　 夾閉SMA或ML前10min，組間MAP無差異；SMAO組MAP在夾閉后多個時間點顯著高于MLR+SMAO和Sham組；再灌注后，MLR和Sham組MAP無明顯變化，SMAO和MLR+SMAO組MAP迅速下降，后逐漸回升，SMAO

5、組多個時間點低于MLR和Sham組，MLR+SMAO組在所有時間點均低于MLR、Sham和SMAO組。
　　 形態(tài)學觀察顯示，Sham組與MLR組大鼠腦組織結構基本正常；SMAO組大鼠有一定的組織學損傷，可見神經元細胞有壞死、變性，偶見腫脹；MLR+SMAO組神經元細胞損傷情況較SMAO組重，有細胞腫脹、空泡變性壞死、炎性細胞浸潤等病理變化。
　　 MLR組與Sham組腦組織勻漿AChE、ChAT、DA、NE均無統(tǒng)計學差

6、異：SMAO組與MLR+SMAO組腦勻漿AChE活性顯著高于、ChAT活性顯著低于MLR組與Sham組，MLR+SMAO組腦勻漿AChE活性含量顯著高于SMAO組；SMAO組及MLR+SMAO組的DA和NE濃度均顯著低于MLR組與Sham組，MLR+SMAO組的DA濃度顯著低于SMAO組。
　　 腸缺血再灌注或MLR后2h，MLR組腦勻漿MDA含量、SOD活性、NO含量、NOS活性、MPO活性均與Sham組無統(tǒng)計學差異；SMAO

7、組與MLR+SMAO組腦勻漿MDA與NO含量、NOS與MPO活性均顯著高于MLR組與Sham組，且MLR+SMAO組腦勻漿MDA與NO含量、NOS與MPO活性均顯著高于SMAO組；SMAO組與MLR+SMAO組腦勻漿SOD活性均顯著低于MLR組與Sham組。
　　 MLR組腦組織勻漿的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP和LA含量均與Sham組無

8、統(tǒng)計學意義；SMAO組腦勻漿Na+-K+-ATPase活性顯著低于Sham組與MLR組、Mg2+-ATPase活性、ATP含量顯著低于MLR組；MLR+SMAO組腦勻漿的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均顯著低于Sham組與MLR組，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均顯著低于SMAO組；SMA