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文檔簡介
1、目的:建立TNBS結(jié)腸炎大鼠模型,研究潰克靈加減方(modified kuikeling,MKKL)對炎癥性腸病大鼠結(jié)腸胰島素樣生長因子1、轉(zhuǎn)化生長因子β1及結(jié)締組織生長因子表達的影響,探討潰克靈加減方治療炎癥性腸病纖維化的可能機制。
方法:將40只Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照組(D組)、模型組(M組)、潰克靈原方組(Y組)和潰克靈加減方組(J組),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro
2、benzenesulfonic acid,TNBS)誘導結(jié)腸炎模型,應(yīng)用HE染色、Masson三色膠原染色觀察結(jié)腸病理組織學變化及膠原纖維增生情況,免疫組織化學檢測結(jié)腸IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表達的變化。
結(jié)果:①HE染色對照組可見腸壁組織結(jié)構(gòu)完整,無粘膜炎癥反應(yīng);模型組粘膜缺失,腸壁結(jié)構(gòu)紊亂,腸管明顯增厚;原方組和加減方組病理組織學均較模型組改善。②與對照組比較,模型組大鼠結(jié)腸組織膠原增生,IGF-1、TG
3、F-β1、CTGF蛋白表達均顯著增加。與模型組比較,原方組、加減方組大鼠結(jié)腸膠原增生均顯著減少,加減方組優(yōu)于原方組。原方組、加減方組IGF-1、TGF-β1,CTGF蛋白表達均顯著降低;加減方組對IGF-1、TGF-β1蛋白的下調(diào)作用優(yōu)于原方組,對CTGF蛋白的調(diào)節(jié)作用與原方組相比無明顯差異。
結(jié)論:潰克靈加減方對結(jié)腸炎模型大鼠抗纖維化有一定的作用,可能與減少膠原沉積和下調(diào)腸道IGF-1、TGF-β1和CTGF的表達有關(guān)。
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