皮質(zhì)下腦梗塞運動康復及非癡呆型血管性認知障礙多模態(tài)神經(jīng)影像學研究.pdf

1、目的：利用多模態(tài)功能磁共振成像(fMRI)，比較腦梗死患者與健康志愿者在執(zhí)行手運動任務時腦激活的異同，探討皮質(zhì)下腦梗死運動功能恢復的神經(jīng)機制，同時，通過研究皮質(zhì)下腦梗死非癡呆型血管認知障礙患者早期功能影像改變和特點，探索腦梗死后血管性認知障礙的神經(jīng)影像學機制，病理學機制，確定非癡呆型血管認知障礙早期影像學診斷流程，促進對血管性認知功能障礙的早期識別，早期診斷及防治。
　　方法：選擇2006年1月～2010年6月在天津醫(yī)科大學總醫(yī)院

2、神經(jīng)內(nèi)科住院部及門診皮質(zhì)下腦梗死(基底節(jié)和/或半卵圓中心及腦干梗塞)患者50例，無腦梗塞志愿者25例，詳細記錄基本信息，包括：性別、發(fā)病時間、受教育程度、既往病史等。所有符合入組條件的受試者進行血氧水平依賴功能核磁共振成像(bloodoxygenationleverdependent-functionalmagneticresonanceimaging，BOLD-fMRI)以及擴散張量成像(DTI)檢查、Hachinski缺血量表評分，

3、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分，運動功能Fugl-Meyer(FuglMeyerassessment，F(xiàn)MA)評分、認知功能評分以及Hamilton焦慮抑郁量表評分。認知功能評分包括：臨床癡呆評定量表(ClinicalDementiaRating，CDR)，簡明智力測驗(MiniMentalStateExam，MMSE)評分、蒙特利爾認知功能評分(MontrealCognitiveAssessment，MoCA)、阿爾茨海

4、默病評定量表認知部分(Adas-cog)評分。其中按照手運動研究入組標準24例一側(cè)半卵圓中心和/或基底節(jié)腦梗死患者進入手運動研究，按照三維平移超過2mm、三維旋轉(zhuǎn)超過2°剔除3例影像學數(shù)據(jù)，最終手運動研究患者組21例數(shù)據(jù)進入統(tǒng)計學分析，24例正常志愿者為對照組。血管性認知障礙研究中8位患者不配合量表測評脫落，其余按照入組標準納入腦梗塞患者38例，按照上述影像學剔除標準剔除10例影像學數(shù)據(jù)，最終VCIND腦梗塞組13例、認知正常腦梗塞組1

5、5例，25位無腦梗塞志愿者按上述剔除標準，剔除7例，VCIND無腦梗塞組9例及正常對照組9例數(shù)據(jù)進入統(tǒng)計學分析。數(shù)據(jù)統(tǒng)計用SPM8軟件。
　　結(jié)果：
　　皮層下腦梗塞患者手運動BOLD神經(jīng)影像研究
　　1.腦梗塞組患側(cè)手運動主要激活區(qū)位于運動對側(cè)(病灶側(cè))的感覺運動皮質(zhì)(sensorimotorcortex，SMC)、中扣帶回、雙側(cè)輔助運動區(qū)(supplementarymotorareas，SMA)及運動同側(cè)小腦半球<

6、br>　　2.腦梗塞組健側(cè)手運動主要激活區(qū)位于運動對側(cè)(病灶對側(cè))的SMC和SMA區(qū)及運動同側(cè)(病灶側(cè))小腦半球
　　3.對照組手運動激活區(qū)域與以往研究結(jié)果一致。左手運動激活腦區(qū)主要位于右側(cè)SMC、雙側(cè)SMA區(qū)及雙側(cè)小腦半球。右手運動激活腦區(qū)主要位于左側(cè)SMC、左側(cè)頂下小葉、左側(cè)丘腦、左側(cè)中扣帶回；右側(cè)中央前回、右側(cè)小腦半球及雙側(cè)SMA區(qū)
　　4.腦梗塞組患側(cè)手運動激活區(qū)域在病灶側(cè)的M1對應BA4區(qū)顯著高于對照組(p<0.0

7、05，團塊大小為95個體素，t值=4.3，峰值坐標為X=39，Y=-12，Z=60AlphaSim校正團塊大小>32個體素，)。而腦梗塞組健側(cè)手運動激活區(qū)域及激活強度與對照組比較統(tǒng)計學未出現(xiàn)顯著性差異。
　　非癡呆性血管性認知障礙DTI神經(jīng)影像研究
　　1.VCIND腦梗塞組與認知正常腦梗塞組及正常對照組各領域認知MOCA評分比較顯示，VCIND腦梗塞組與兩組間執(zhí)行能力與延遲記憶評分兩領域均低于對照組(p<0.05)，統(tǒng)計學

8、出現(xiàn)顯著性差異，VCIND腦梗塞組與認知正常腦梗塞組除以上兩領域MOCA評分有差異外，在即時記憶、注意力、語言、計算以及定向力領域評分低于對照組(p<0.05)，存在統(tǒng)計學差異。
　　2.VCIND腦梗塞組與認知正常腦梗塞組功能核磁DTI數(shù)據(jù)比較，VCIND腦梗塞組FA值下降區(qū)域主要在右側(cè)前額葉眶額回內(nèi)側(cè)皮層，團塊大小為193個體素，t值=4.61，峰值坐標為X=12，Y=38，Z=-6，MD值升高區(qū)域在右側(cè)眶額回，團塊大小為73

9、個體素，t值=6.48，峰值坐標X=56，Y=32，Z=-4(AlphaSim校正團塊大小>64個體素，P<0.005)
　　3.VCIND腦梗塞組與正常對照組功能核磁DTI數(shù)據(jù)比較，F(xiàn)A值下降區(qū)域主要在雙側(cè)海馬旁回，左側(cè)前額葉皮層，左側(cè)顳中回，右側(cè)額下回、島葉，左側(cè)枕葉，右側(cè)距狀皮層，楔葉以及額下回蓋部，MD值增高區(qū)域主要在左側(cè)島葉、額中回以及腦室旁白質(zhì)
　　4.VCIND不伴腦梗塞組與正常對照組功能核磁DTI數(shù)據(jù)比較，F(xiàn)

10、A值下降部位主要位于右側(cè)額下回蓋部，團塊大小為120個體素，t值=6.42，峰值坐標為X=46，Y=12，Z=28；枕葉的距狀皮層，團塊大小為73個體素，t值=6.49，峰值坐為X=6，Y=-72，Z=12，(AlphaSim校正團塊大小>64個體素，P<0.005)。MD圖上未出現(xiàn)顯著統(tǒng)計學差異(p>0.05)
　　結(jié)論：
　　1.腦梗塞組與對照組手運動激活腦區(qū)比較無統(tǒng)計學差異，得出結(jié)論單側(cè)皮層下腦梗死慢性期運動功能恢復較

11、好患者激活模式已經(jīng)趨于正?；M一步間接的從代謝水平上證實，單側(cè)皮層下腦梗塞患者梗塞后半年或更長時間，通過神經(jīng)重塑可以使運動功能達到正常人水平，為臨床上單側(cè)皮層下患者運動功能康復治療提供了神經(jīng)影像學基礎
　　2.腦梗塞組患側(cè)手運動激活區(qū)域在病灶側(cè)的M1對應BA4區(qū)(中央前回)顯著高于對照組，因而從神經(jīng)影像學上提示，中央前回的神經(jīng)元活動增強在腦梗死患者的運動功能恢復中起著重要作用
　　3.皮層下血管性認知障礙臨床認知受損特征以

12、執(zhí)行能力及延遲記憶受損顯著，其他即時記憶、注意力、語言、計算力及定向力也有不同程度受損。
　　4.VCIND腦梗塞組與認知正常腦梗塞組在DTI研究中比較發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)A值下降主要在前額葉，進一步從神經(jīng)影像學上證實了VCIND認知損失與額葉皮層下環(huán)路損害有關
　　5.VCIND腦梗塞組與正常對照組DTI數(shù)據(jù)比較顯示，F(xiàn)A值在海馬結(jié)構(gòu)、額葉、顳葉、枕葉及島葉均低于對照組，提示梗死后認知障礙患者發(fā)生VCIND可能與多個部位白質(zhì)損害及其多

13、重因素作用有關，為梗死后認知障礙多重機制研究提供了一定線索。
　　6.具有腦血管危險因素無腦梗塞的VCIND組與正常對照組DTI數(shù)據(jù)比較顯示，VCING無腦梗塞組FA值下降主要在額葉及枕葉，提示具有腦血管危險因素相關性VCIND患者發(fā)生認知障礙除了與額葉皮層下環(huán)路微結(jié)構(gòu)破壞如細胞丟失或白質(zhì)完整性損害有關外，可能還與枕葉損害有關，為進一步研究危險因素相關性VCIND發(fā)生機制研究提供了一定研究依據(jù)。
　　7.VCIND是VCI早