3D培養(yǎng)促進(jìn)牙周膜干細(xì)胞礦化及抗炎特性的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、南方醫(yī)科大學(xué)2011級(jí)碩士學(xué)位論文3D培養(yǎng)促進(jìn)牙周膜干細(xì)胞礦化及抗炎特性的實(shí)驗(yàn)研究3Dcultureperiodontalligamentstemcellsenhancetheirosteogenicdifferentiationandanti—inflammatoryproperties課題來(lái)源：國(guó)家自然科學(xué)基金(81371137)學(xué)位申請(qǐng)人羅傲翔導(dǎo)師姓名吳補(bǔ)領(lǐng)教授專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)培養(yǎng)類型專業(yè)型培養(yǎng)層次碩士研究生所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院

2、答辯委員會(huì)主席章錦才教授答辯委員會(huì)委員程斌教授趙建江教授陳松齡教授殷學(xué)民教授2014年5月10日廣州1中文摘要隨著對(duì)牙周病發(fā)病機(jī)制的深入研究，現(xiàn)已較清楚的了解到，雖然微生物感染是引起牙周病的始動(dòng)因素，而牙周病的大多數(shù)組織損傷卻是由于宿主的免疫應(yīng)答引起的，所以降低宿主的免疫應(yīng)答可能會(huì)降低或減緩牙周病發(fā)展過(guò)程中的牙周組織損傷，促進(jìn)牙周組織的再生。體內(nèi)研究表明IL。1和TNF—a是牙周炎病理發(fā)生的關(guān)鍵分子，牙周炎癥部位的齦溝液中IL1和TNF

3、Cc濃度明顯升高，而治療成功后IL1、TNF一0【濃度則明顯下降，說(shuō)明牙周炎的嚴(yán)重程度與IL一1和TNF—Cc的濃度有關(guān)。在實(shí)驗(yàn)性牙周炎的原始模型中使用IL一1和TNF—a的拮抗劑可使移出牙槽骨的炎癥細(xì)胞減少80％，骨喪失減少60％。所以降低牙周病中IL1和TNF一0【的濃度可降低牙周組織的損害，促進(jìn)修復(fù)的進(jìn)行。現(xiàn)行的牙周膜干細(xì)胞培養(yǎng)主要是運(yùn)用常規(guī)貼壁培養(yǎng)來(lái)完成，用3D培養(yǎng)牙周膜干細(xì)胞的模式尚未見報(bào)道。侯延華等從第二前磨牙中成功地分離培

4、養(yǎng)了牙髓干細(xì)胞(Dentalpulpstemcells，DPSCs)，并首次利用微載體在模擬微重力環(huán)境里進(jìn)行了三維培養(yǎng)，培養(yǎng)后的細(xì)胞維持了DPSCs的干細(xì)胞特性，其最大密度較普通二維培養(yǎng)提高了11倍，證明了微載體和旋轉(zhuǎn)細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)相結(jié)合的三維培養(yǎng)方法在牙齒組織工程學(xué)種子細(xì)胞的快速擴(kuò)增方面具有可行性?，F(xiàn)有研究表明，骨髓來(lái)源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymalstromalcells，MSCs)具有免疫調(diào)節(jié)作用，且在組織中具有抗炎作用

5、。MSCs可以調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞增殖從而抑制異常免疫反應(yīng)。MSCs參與了B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的發(fā)育。MSCs的作用是使免疫反應(yīng)向抗炎或者免疫耐受方面傾斜，包括使Thl轉(zhuǎn)化為Th2，減少B細(xì)胞分泌抗體量，下調(diào)NK細(xì)胞釋放IFN吖和抑制抗原遞呈細(xì)胞增殖及其功能，其調(diào)節(jié)作用主要為抑制T細(xì)胞。MSCs在試管內(nèi)能直接抑制0【pT細(xì)胞和Y6T細(xì)胞增殖，并且MSCsI～扼逃避細(xì)胞毒T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞溶解。MSCs還可以調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞(dendriticce