腓總神經卡壓的解剖與修復方法的實驗研究.pdf

1、目的:1.研究腓總神經損傷后應用端側吻合法是否有防治失神經性肌肉萎縮的作用。
　　 2.研究腓總神經的易卡壓部位。
　　 方法:
　　 1.64只成年健康SD大鼠隨機分成兩組，失神經組(A組)：單純剪斷腓總神經，造成脛前肌失神經支配的動物模型；神經端側吻合組(B組)：剪斷腓總神經后，將遠端與已開窗的脛神經作端側吻合，即將腓總神經遠端吻合到脛神經開窗處，將腓總神經近端吻合到股外側的肌肉內。術后2、4、6、8周觀察后

2、肢運動功能的變化和脛前肌的萎縮情況，并行脛前肌肌肉纖顫電位或再生電位檢測，測量脛前肌肌肉濕重及肌纖維截面積和脛前肌的Na+-K+-ATP酶活性。飼養(yǎng)三個月左右觀察后肢運動功能的變化和脛前肌的萎縮和神經功能恢復情況，測量肌肉濕重、肌肉截面積以及酶的活性，比較神經吻合后兩組的神經功能情況。
　　 2.行18例成人尸體的解剖，從胭窩至小腿外側，經腓骨小頭下方做“S”形切口，切開皮膚、皮下組織，小心分離，觀察并測量腓骨肌管內腓總神經與骨

3、膜貼合的長度；觀測腓骨肌管區(qū)腓總神經走行情況、神經分支特點以及與周圍結構的關系。觀測腓骨長肌纖維弓的性質及進口、出口距腓骨小頭的距離；腓總神經在外側溝起始部與腓骨肌管部的橫徑；腓淺、腓深神經分叉部位。
　　 結果:
　　 1.失神經組隨著失神經時間延長，肌肉萎縮程度逐漸加重，足底發(fā)生潰瘍，趾甲發(fā)生脫落，纖顫電位波幅逐漸下降，肌肉濕重、肌纖維截面積和酶的活性均逐漸下降；端側吻合術組隨著神經吻合修復時間的延長，肌肉幾乎未發(fā)生

4、萎縮，足底未發(fā)生潰瘍及趾甲的脫落，肌肉濕重、肌纖維截面積、酶活性未發(fā)生明顯變化，雖不及正常組，但明顯高于發(fā)生肌肉萎縮的失神經組。
　　 2.實驗動物手術后三個月，神經端側吻合術組在肌肉大體形態(tài)上或行為學功能恢復均優(yōu)于失神經組，其電生理、肌肉濕重、肌肉截面積和酶活性等方面都較失神經組佳，有顯著性差別。
　　 3.腓骨肌管內腓總神經呈弧形并與腓骨骨膜緊密相貼，長度為25.78±2.6mm。腓骨肌管入口為少量胭筋膜與腓骨肌起始

5、部，均為腱性筋膜樣組織，距腓骨頭尖的距離為13.9±1.9mm。出口為腱性者占13.3％，肌性者占8.5％，混合性者占78.2％，距腓骨頭的距離為35.1±2.8mm。拱長/管長(即入口至出口)為27.1±2.3mm。腓骨肌管部腓骨長肌纖維拱的性質，全腱性者占7.6％，混合性者占89.4％，全肌性者占3.0％。前者為4.2±0.8mm，后者為6.4±0.4mm，腓總神經在腓骨肌管處分為腓淺神經與腓深神經，其分叉點與腓骨頭尖的距離為2.1