ADM與EPOR在肝癌組織中的表達、相關(guān)性及其意義.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩51頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:
   研究腎上腺髓質(zhì)素(adrenomedullin,ADM)和促紅細(xì)胞生成素受體(erythropoietinreceptor,EPOR)在肝癌患者組織中的表達、相關(guān)性及兩者與臨床病理學(xué)特征之間的關(guān)系,探討兩者對肝癌組織微血管密度(microvessaldensity,MVD)的影響,揭示ADM、EPOR在肝癌血管生成機制中的作用及其在腫瘤治療中的潛在價值。
   方法:
   應(yīng)用RT-PCR方法檢測

2、30例肝癌組織、10例癌旁組織、10例正常組織中ADMmRNA和EPORmRNA的表達量,并進行MVD計數(shù),分析ADM與EPOR、MVD計數(shù)之間的關(guān)系以及與肝癌腫瘤大小、是否轉(zhuǎn)移、組織分化程度等臨床病理指標(biāo)的相關(guān)性。
   結(jié)果:
   1、肝癌組織中ADMmRNA、EPORmRNA的表達及MVD計數(shù)顯著高于癌旁組織和正常組織(P<0.05),而癌旁組織和正常組織中ADMmRNA、EPORmRNA的表達及MVD計數(shù)差異無

3、統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
   2、ADMmRNA、EPORmRNA表達量在有包膜侵犯、病理組織學(xué)低分化及有轉(zhuǎn)移肝癌組中的陽性表達強度明顯高于無包膜侵犯、病理組織學(xué)高分化及無轉(zhuǎn)移肝癌組(P<0.05),兩者與患者年齡、腫瘤大小、AFP水平,是否合并乙肝病毒感染及肝硬化組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
   3、肝癌>5cm、有包膜侵犯、有轉(zhuǎn)移、病理組織學(xué)低分化組的MVD值高于肝癌≤5cm(t=2.87,P<0.

4、05)、無包膜侵犯(t=3.94,P<0.05)、無轉(zhuǎn)移(t=4.13,P<0.05)及病理組織學(xué)高中分化組(t=5.25,P<0.05)。
   4、肝癌組ADM與EPOR的表達呈顯著相關(guān)(r=0.74,P<0.01),兩者均與MVD計數(shù)呈顯著正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.68、0.71(P<0.01)。
   結(jié)論:
   1、肝癌組織中ADM及EPOR高表達,二者均與是否包膜侵犯、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及組織分化程度相關(guān),而

5、與患者年齡、腫瘤大小、AFP水平,是否合并乙肝病毒感染及肝硬化組間差異無關(guān)。
   2、在肝癌>5cm、有包膜侵犯、有轉(zhuǎn)移及病理組織學(xué)低分化的肝癌中的MVD計數(shù)明顯高于≤5cm肝癌、無包膜侵犯、無轉(zhuǎn)移及組織學(xué)分化為高中分化的肝癌。
   3、ADM及EPOR的表達與MVD計數(shù)呈明顯相關(guān),兩者可能作為新的血管生成調(diào)節(jié)因子參與肝癌血管生成,并且ADM與EPOR的表達具有相關(guān)性。干預(yù)二者及其受體通路有望成為肝癌抗血管生成治療的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論