老年輕度認(rèn)知損害患者血清氧化應(yīng)激狀態(tài)與幽門螺桿菌感染的關(guān)系.pdf

1、輕度認(rèn)知損害(Mild Cogntive Impairment，MCI)指非癡呆老年人出現(xiàn)與年齡和受教育程度無關(guān)的記憶及其他認(rèn)知損害，包括多種類型和原因。目前廣泛認(rèn)為MCI是異質(zhì)的臨床綜合征，病因和結(jié)局并不完全一致。研究表明通過MCI識別阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)早期的特異性為37[％]～90[％]，敏感性為46[％]～88[％]。盡管國際AD研究專家小組2007年修訂的NINCDS-ADRDA診斷標(biāo)準(zhǔn)

2、不再把MCI單一的認(rèn)為是AD的早期，但在臨床上，MCI對癡呆的早期診斷和干預(yù)治療具有一定的價值。MCI轉(zhuǎn)化為AD的比例約是健康老年人的10倍。隨著老年期癡呆尤其是AD患病率不斷上升和治療上未獲突破性進(jìn)展，對老年人MCI的干預(yù)治療已成為降低AD發(fā)病率的有效途徑之一。近年來，關(guān)于AD發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在免疫炎癥反應(yīng)(immune-inflammatory response，Immune-IR)、氧化應(yīng)激(oxidative stress

3、，OS)及線粒體功能障礙(mitochondrial dysfunction，MD)等方面。1994年Mendall等首先報道了幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，HP)感染與腸外疾病的關(guān)系。HP感染后播散到血液循環(huán)中，并通過呼吸爆發(fā)釋放大量自由基，可能通過增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致線粒體功能損傷，最終可能引起AD發(fā)生。因此本研究嘗試從HP感染對老年MCI患者血清氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響，探討HP與MCI發(fā)病的關(guān)系，進(jìn)一步為干預(yù)治療

4、MCI和降低AD發(fā)病率尋找新的線索。
　　 目的：探討老年輕度認(rèn)知損害(MCI)患者血清氧化應(yīng)激狀態(tài)與幽門螺桿菌(HP)感染的關(guān)系。
　　 方法：收集60歲以上老年人265例，根據(jù)MCI及HP感染情況分為4個組：MCI(HP+)組、MCI(HP-)組、對照(HP+)組和對照(HP-)組。檢測血清谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-PX)、過氧化氫酶(catalase，CAT)和超氧化

5、物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)等氧化應(yīng)激指標(biāo)，以及丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和糖化血紅蛋白(HbA1c)等生化指標(biāo)，統(tǒng)計學(xué)軟件分析組間及多因素間關(guān)系。
　　 結(jié)果 ：⑴、MCI與對照相比HP陽性率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。4組的年齡、性別、ALT、BUN、TC、TG和HbA1c等一般資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。⑵、與MCI(HP-)組比

6、較，MCI(HP+)組GSH-PX活力和CAT活力顯著增高(P<0.05)；與對照(HP-)組比較，對照(HP+)組GSH-PX活力和CAT活力顯著增高(P<0.05)；與對照(HP+)組比較，MCI(HP+)組GSH-PX活力顯著增高(P<0.05)；與對照(HP-)組比較，MCI(HP-)組GSH-PX活力顯著增高(P<0.05)。各組間SOD活力比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。⑶、多元逐步回歸分析，GSH-PX與年齡呈負(fù)相關(guān)(P<0.05