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文檔簡介
1、目的：通過建立裸鼠子宮內膜癌模型,探討敲除AT1-R基因對子宮內膜癌細胞體內生長的影響以及對ERK1/2信號通路的調控。
方法：將Hec-1A細胞、敲除AT1基因的Hec-1A細胞2組細胞分別接種至裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,觀察各組細胞在裸鼠體內的成瘤時間和成瘤率,測量腫瘤體積、瘤質量并繪制腫瘤生長曲線；Western-blot法檢測瘤組織內ERK的蛋白表達；免疫組化方法檢測瘤組織內Caspase-3蛋白的表達。<
2、br> 結果：與未轉染組相比,敲除AT1-R基因組裸鼠移植瘤生長較慢,平均成瘤時間明顯延長,成瘤率、瘤體體積和瘤質量顯著減少(P＜0.05)；與未轉染組相比,敲除AT1-R基因組的ERK蛋白表達水平顯著減少(P＜0.05)；與未轉染組相比,敲除AT1-R基因組的Caspase-3蛋白表達水平顯著減少(P＜0.05)。
結論：敲除AT1-R基因在裸鼠體內有抑制Hec-1A細胞增殖、促進Hec-1A細胞凋亡。
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