PPARγ激活對(duì)脂多糖刺激仔豬免疫應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、本文采用脂多糖（LPS）刺激建立仔豬免疫應(yīng)激模型，研究了羅格列酮（ROS）激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）對(duì)仔豬免疫應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用。選取24 頭健康仔豬，分為4 個(gè)處理組：①生理鹽水組（對(duì)照組）；②LPS組；③LPS+ ROS（PPARγ激動(dòng)劑）組（ROS 組）；④LPS+ ROS +雙酚A 型環(huán)氧樹(shù)脂（PPARγ抑制劑）組（BADGE 組）。注射LPS 或生理鹽水3h 后，前腔靜脈采血。采血結(jié)束后即刻屠宰仔豬，取脾臟、胸

2、腺、腸道淋巴結(jié)和肝臟組織樣品待測(cè)。 1、研究PPARγ激活對(duì)仔豬白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)和血液生化指標(biāo)的影響，旨在探討PPARγ是否對(duì)LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬免疫應(yīng)激反應(yīng)具有調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明： （1）ROS 緩解了LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬血液白細(xì)胞總數(shù)和淋巴細(xì)胞數(shù)量的降低，BADGE 阻斷了ROS 對(duì)白細(xì)胞的作用；（2）ROS 緩解了LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬血漿堿性磷酸酶（AKP）活性的升高及總蛋白、白蛋白和球蛋白含量的降低，BADG

3、E 阻斷了ROS 的緩解作用。這表明，ROS 依賴激活PPARγ有效緩解了LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)和血液生化指標(biāo)的異常變化。 2、研究PPARγ激活對(duì)仔豬血漿和組織的氧化和抗氧化指標(biāo)的影響，旨在探討PPARγ是否對(duì)LPS刺激導(dǎo)致的仔豬氧化應(yīng)激具有調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明：ROS緩解了LPS刺激導(dǎo)致的仔豬脾臟和肝臟中SOD活性的降低，腸道淋巴結(jié)MDA含量、胸腺和肝臟MPO活性的升高及血漿MPO活性的升高，BADGE對(duì)ROS的

4、作用無(wú)影響。這表明，ROS緩解了LPS刺激導(dǎo)致的仔豬氧化應(yīng)激，但不依賴于激活PPARγ。 3、研究PPARγ激活對(duì)仔豬血漿和組織炎性細(xì)胞因子mRNA 表達(dá)、蛋白表達(dá)及血漿激素水平的影響，旨在探討PPARγ是否對(duì)LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬炎性反應(yīng)具有調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明：（1）ROS 對(duì)LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬脾臟、腸道淋巴結(jié)、胸腺和肝臟腫瘤壞死因子-α（TNF-α），及胸腺白細(xì)胞介素-6（IL-6）mRNA 表達(dá)的升高無(wú)緩解作用，反而促

5、使其進(jìn)一步升高，BADGE 阻斷了ROS 對(duì)脾臟、腸道淋巴結(jié)和肝臟TNF-α，及脾臟和肝臟IL-6mRNA 表達(dá)的作用；（2）ROS 對(duì)LPS刺激導(dǎo)致的仔豬血漿、腸道淋巴結(jié)TNF-α和IL-6，及脾臟TNF-α和肝臟IL-6蛋白表達(dá)的升高無(wú)緩解作用，反而促使其進(jìn)一步升高，BADGE 阻斷了ROS 對(duì)血漿、脾臟和腸道淋巴結(jié)中TNF-α和IL-6，及肝臟IL-6的作用；（3）ROS 對(duì)LPS 刺激導(dǎo)致的仔豬血漿皮質(zhì)醇和前列腺素E2（PGE2