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1、目的:肺間質(zhì)纖維化是多種疾病造成的肺部膠原沉積增多.其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,治療效果較差.生理狀態(tài)下,AT-Ⅱ主要在肺內(nèi)形成,目前源于其他器官的證據(jù)證明AT-Ⅱ可以刺激成纖維細(xì)胞增殖并合成膠原增多,這種作用是其1型受體介導(dǎo)的復(fù)雜細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)所引發(fā)的.該實(shí)驗(yàn)是檢驗(yàn)肺纖維化模型中肺泡灌洗液里AT-Ⅱ水平是否升高.結(jié)論:該文首次證明Bleo致肺纖維化模型的肺泡灌洗液中AT-2水平?jīng)]有升高.但是因?yàn)槠錁颖玖枯^小和采用的測定技術(shù)缺陷,故應(yīng)該進(jìn)一步增加樣
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