延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受體拮抗劑治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性評價(jià).pdf

1、目的：本研究采用隨機(jī)對照的方法，比較延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（delayed percutaneous coronary inter-vention，delayed PCI）聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體拮抗劑和擇期PCI治療急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），對比分析兩種方法對AMI患者血管再通、心肌血流灌注、血小板聚集功能的抑制、心室收縮和舒張功能的影響及出血并發(fā)癥、主要

2、不良心臟事件（major adverse cardiac events，MACE）的發(fā)生情況，探討延遲PCI聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療急性心肌梗死的效果及安全性，從而為錯過急診治療時間窗的.AMI患者再提供一種PCI選擇，以期達(dá)到盡早開通梗死相關(guān)血管（infarction related artery，IRA），恢復(fù)前向血流，縮小梗死面積，挽救瀕死心肌，恢復(fù)心功能，從而改善預(yù)后的目的。
　　 方法：病例選自2007年10月

3、至2008年10月入院的經(jīng)臨床確診為初發(fā)的AMI患者80例（男性59例，女性21例，平均年齡53.34±6.75歲），發(fā)病時間均在24小時～7天，入院時無血流動力學(xué)障礙，無心肌缺血證據(jù)和臨床表現(xiàn)。均符合ACC/AHA關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：連續(xù)性胸痛≥30分鐘；心肌酶峰值超過正常上限3倍，并具有動態(tài)演變過程及肌鈣蛋白陽性；心電圖超過兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯。排除標(biāo)準(zhǔn)：24小時內(nèi)接受溶栓治療，合并機(jī)械并發(fā)癥，近期

4、（3個月）內(nèi)有重大手術(shù)、外傷，曾經(jīng)有過中風(fēng)或顱內(nèi)出血，或有中風(fēng)或顱內(nèi)出血的傾向，存在出血性疾病或血小板減少等抗凝禁忌癥。所有入選患者隨機(jī)分為延遲PCI組38例和擇期PCI組（對照組）42例，其中延遲PCI組就診后首先給予負(fù)荷量GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班，按10ug/kg在3分鐘推注完畢，繼而以0.15ug/（kg.min）由微量泵持續(xù)泵入，隨即行冠狀動脈造影，觀察血管開通情況，血管未開通者及血管雖已開通但殘余狹窄大于70％者行

5、PCI治療，維持泵入替羅非班24～48小時。對照組就診后常規(guī)給予氯吡格雷、腸溶阿司匹林及低分子肝素治療，梗死后7～10天行PCI治療，處理梗死相關(guān)血管。所有患者均于術(shù)后給予標(biāo)準(zhǔn)的抗凝、抗血小板、降脂、抑制重構(gòu)等治療，每組患者詳細(xì)收集臨床資料，比較兩組基礎(chǔ)臨床情況、年齡、性別、發(fā)病危險(xiǎn)因素、梗死前心絞痛、梗死部位、血小板聚集率、心功能分級，采用計(jì)算機(jī)輔助冠狀動脈造影定量測量系統(tǒng)（quantitative coronary analysis

6、，QCA）量化分析冠狀動脈病變，狹窄>70％為陽性病變，觀察兩組間血管開通率、冠脈狹窄百分比、冠狀動脈病變程度、心肌灌注分級等指標(biāo)。對比分析兩組PCI術(shù)前、導(dǎo)絲首次通過梗死相關(guān)血管（IRA）及PCI術(shù)后IRA TIMI血流分級，PCI術(shù)后心肌灌注分級（TIMI Myocardial perfusion grading，TMP）2級以上患者的比例。記錄住院期間及術(shù)后第90天左室舒張末期容積（LVEDV）、收縮末期容積（LVESV）、左室射

7、血分?jǐn)?shù)（LVEF）及主要心臟不良事件（MACE，包括死亡、再梗死、再次靶血管重建）發(fā)生率之間的差異。所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SAS8.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，以P<0.05為有顯著性差異。
　　 結(jié)果：兩組患者在年齡、性別、冠心病危險(xiǎn)因素、梗死前心絞痛、梗死部位、梗死相關(guān)血管等方面比較無顯著性差異。延遲PCI組PCI前IRA TIMI1級者17例，比例明顯高于對照組9例（44.74％vs21.43％，P<0.05）；完全閉塞者3例，比例明

8、顯低于對照組12例（7.89％vs28.57％，P<0.05）；TIMI2和TIMI3級兩組無顯著性差異。首次導(dǎo)絲通過IRA后延遲PCI組TIMI0級比例低于對照組（5.26％vs23.81％，P<0.05）；TIMI1、TIMI2級和TIMI3級兩組無顯著性差異；支架植入后IRA TIMI3級比例延遲PCI組高于對照組（92.11％vs71.43％，P<0.05），校正的TIMI計(jì)禎數(shù)（corrected TIMI frame cou

9、nts，CTFC）亦顯示延遲PCI組血流低于對照組（24.90±3.33 vs31.52±2.12，P<0.05）；心肌灌注分級TMP2級以上的比例延遲PCI組高于對照組（76.32％vs52.38％，P<0.05）；左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）、收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、LVEF延遲PCI組與對照組相比，無顯著性差異，分別為（82.16±14.84 vs84.69±15.31，42±19.14vs43.48±21.49

10、，52.87±14.6％vs50.19±13.5％，P>0.05）。術(shù)后3個月隨訪時，兩組間LVEDVI、LVESVI均較前明顯降低，LVEF較前均顯著增加，延遲PCI組與對照組無顯著性差異（59.79±12.4％vs56.5±11.9％，P>0.05）。血小板聚集率術(shù)前兩組無顯著性差異，輸注替羅非班30分鐘、2小時、6小時、12小時、48小時，延遲PCI組血小板聚集率明顯低于對照組，7天后，兩組無顯著性差異。兩組MACE發(fā)生率無明顯差

11、異，出血并發(fā)癥兩組無顯著性差異，但延遲PCI聯(lián)合替羅非班組發(fā)生橈動脈入徑出血及局部血腫的例數(shù)較對照組多（7.89％vs2.38％，P>0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 1、延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療AMI的臨床療效和安全性與擇期PCI無明顯差異。
　　 2、延遲PCI聯(lián)合替羅非班治療AMI沒有增加PCI術(shù)后MACE發(fā)生率。
　　 3、延遲PCI聯(lián)合替羅非班可以改善冠脈血流和心肌