FHIT及P16基因甲基化與口腔黏膜下纖維性變癌變的關系研究.pdf

1、目的:1.研究FHIT及P16基因在口腔正常黏膜組織、口腔黏膜下纖維性變(oral submucous fibrosis，OSF)以及口腔黏膜下纖維性變癌變組織中的甲基化情況，探討FHIT和P16基因甲基化在口腔黏膜下纖維性變癌變過程中的可能作用。
　　2.通過對FHIT和P16基因異常甲基化的相關性分析，探討兩基因在口腔黏膜下纖維性變癌變過程中的相互關系。
　　方法:收集經(jīng)臨床和病理確診的口腔正常黏膜組織、OSF以及OSF

2、癌變組織，其中正?？谇火つそM織30例、OSF組織28例、OSF癌變組織30例。應用甲基化特異性PCR(MSP)，檢測各組樣本中FHIT基因和P16基因啟動子區(qū)CpG島的甲基化情況。
　　結果:1.口腔正常黏膜組織、OSF及OSF癌變組織中FHIT基因甲基化陽性率分別為0％、25.00％和40.00％，P16基因甲基化陽性率分別為0％、35.71％和53.33％。OSF組及OSF癌變組顯著高于正常對照組(p＜0.01); OSF癌變

3、組顯著高于OSF組(p＜0.01)。
　　2.6例(21.43％) OSF及9例(30.00％) OSF癌變組織中同時存在FHIT基因和P16基因CpG島甲基化。OSF及OSF癌變組織中兩基因異常甲基化，應用Spearman檢驗顯示具正相關（γ=0.98，p＜0.01）。
　　結論:1.FHIT和P16基因甲基化可能在OSF的癌變過程中起重要作用。
　　2.FHIT和P16基因甲基化在口腔黏膜下纖維性變的癌變過程中存在