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文檔簡介
1、1.研究背景 肝臟缺再灌注損傷(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)發(fā)生機制較復雜的。目前認為氧自由基引起肝細胞膜、線粒體膜、微粒體膜以及溶酶體膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化,產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物及其降解產(chǎn)物-MDA及烴類,可進一步加重生物膜的損傷,破壞生物膜的穩(wěn)定性和完整性,使其通透性增加,最終導致肝細胞的壞死。而且氧自由基及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物可改變和滅活多種巰基酶類的活性,如 Na<'+>-K<'+
2、>ATP酶、SOD等。另一方面,肝缺血時ATP減少,膜泵功能障礙,黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄OD。故本文以以ALT、AST及肝細胞形態(tài)學改變反映肝細胞的受損程度,MDA反應機體內(nèi)脂質(zhì)過氧化程度,SOD、XOD、GSH-PX活性的水平反映機體清除自由基的能力。 異丙酚已被報道在一些器官的缺血再灌注損傷中有傈作用,鍘如心臟、大腦以及下肢。據(jù)報道,這種保護作用的可能機制或是激活自由基或是抑制了鈣通道。另外,據(jù)報道稱,異丙酚能誘導一氧化氮
3、(nitric oxide,NO)和血管活性藥物前列腺素的產(chǎn)生,這些都會對缺血再灌注損傷有益。 2.實驗研究 目的:探討異丙酚對大鼠肝臟缺血再灌注的保護作用及其機制。 方法:30只SD健康雄性大鼠隨機分為5組,每組6只。Ⅱ~Ⅴ組均在第一肝門阻斷前20min用藥。Ⅰ組:假手術(shù)組;Ⅱ組:模型對照組,經(jīng)尾靜脈持續(xù)輸注0.9%NS 1ml/kg.h;Ⅲ組:異丙酚 5mg/kg.h組;Ⅳ組:異丙酚10mg/kg.h組;Ⅴ組
4、:異丙酚20mg/kg.h。肝門阻斷30min、再灌注60min分別取腹主動脈血,測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性。取血后立即處死大鼠,切除肝組織,測定肝組織丙二醛(MDA)含量、黃嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性,并光鏡、電鏡觀察肝組織超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組血清ALT、AST活性均高于Ⅰ組(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組血清ALT、AST活性
5、均低于Ⅱ組(P<0.05,0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組間血清ALT、AST活性差異具有顯著性(P<0.05,0.01)。與Ⅰ組比較,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組肝組織MDA含量升高、XOD活性升高(P<0.05,0.01),Ⅱ組肝組織SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組肝組織SOD活性升高;與Ⅱ組比較,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組肝組織MDA含量降低、XOD活性降低、SOD和GSH-PX活性升高(P<0.05,0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組間肝組織MDA含量、XOD活性、SOD、G
6、SH-PX活性差異亦具有顯著性(P<0.05,0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組肝細胞病理學改變輕于Ⅱ組,RⅢ、Ⅳ、Ⅴ組間肝細胞病理學改變有差異。 結(jié)論:異丙酚對大鼠肝臟缺血再灌注損傷中具有明顯保護作用,與其抗氧化作用有關(guān)。 3.臨床研究 目的:觀察肝臟手術(shù)中肝門阻斷前后及應用異丙酚后血流動力學的變化規(guī)律,以及術(shù)后肝功能變化,探討異丙酚預防肝門阻斷肝癌切除術(shù)肝臟缺血再灌注損傷的作用。 方法:ASA Ⅰ-Ⅱ級擬行肝葉
7、切除手術(shù)的肝癌患者20例(全部行肝門阻斷)隨機分為對照組(A組)和異丙酚組(B組),每組10例。異丙酚組于麻醉插管后全程用微泵持續(xù)靜脈輸注異丙酚3 mg/kg·h。記錄術(shù)前(T<,1>)、麻醉后20min(T<,2>)、阻斷肝門后5min(T<,3>)、10min(T<,4>)、停阻斷后10min(T<,5>)、40min(T<,6>)時點的MAP、HR、CVP、SPO<,2>,各組阻斷肝門時間、麻醉恢復時間,術(shù)后24h、72h肝功能A
8、LT、AST變化。 結(jié)果:兩組各時點MAP、HR、CVP、SPO<,2>無顯著差異。兩組麻醉恢復時間無差異。兩組術(shù)前ALT、AST水平無差異。術(shù)后24h、72h兩組肝功能ALT、AST兩組比較差異顯著,與術(shù)前肝功能ALT、AST水平明顯升高。與對照組比較,ALT、AST水平明顯低對照組(p<0.05,0.01)。 結(jié)論:異丙酚可以減輕肝癌術(shù)中阻斷肝門導致的缺血再灌注損傷,不影響麻醉恢復時間,臨床上應用于肝癌手術(shù)是安全的。
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