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1、【目的】腸梗阻是外科常見急腹癥之一,也是導(dǎo)致腸衰竭的常見原因之一。本實(shí)驗(yàn)通過構(gòu)建完全性機(jī)械性腸梗阻模型,觀察梗阻后腸道吸收功能的改變,腸梗阻對(duì)血清TNF-α濃度的影響,以及腸梗阻腸內(nèi)營養(yǎng)的可行性。 【方法】32只體重220±30g的雄性SD大鼠被隨機(jī)分為對(duì)照組和腸梗阻組,以絲線結(jié)扎屈氏韌帶下約30cm處的空腸腸管建立完全性機(jī)械性腸梗阻模型,對(duì)照組除了不結(jié)扎腸管外其他操作與模型組相同。分別在術(shù)后6h和18h用循環(huán)灌流法測(cè)定
2、小腸葡萄糖吸收量,以單因素方差分析(One-Way ANOVA)對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析,酶聯(lián)免疫反應(yīng)(ELISA)測(cè)定血清中TNF-α濃度,光鏡觀察小腸的病理學(xué)改變。 【結(jié)果】 1.腸梗阻6h梗阻上段下段糖吸收量較對(duì)照組均是顯著降低的(梗阻上段2.03±0.36 VS 2.95±0.51,梗阻下段1.96±0.40 VS 2.95 ±0.51,p<0.05),且梗阻上下段糖吸收量之間無顯著性差異(p >0.05)。腸梗阻18
3、h梗阻下段糖吸收量較對(duì)照組是顯著降低的 (1.86±0.28 VS 2.7±0.42,p<0.05),但18h梗阻上段糖吸 收量較對(duì)照組卻無明顯降低(2.52±0.43 VS 2.7±0.42,p> 0.05),梗阻上下段之間糖吸收量有差異(p<0.05),梗阻上段 明顯高于下段。 2.腸梗阻6h、18h血清TNF-α濃度較對(duì)照組均是顯著升高的(6h: 571.05±118.94 VS 35.49±34.14,18h:
4、342.91±75.43 VS 151.58 ±48.67,p<0.01) 3.腸梗阻6h梗阻上段腸管可見輕度上皮下水腫,少量淋巴細(xì)胞浸潤,腸梗阻18h梗阻上段腸管可見明顯上皮下水腫,腸粘膜上皮脫落,炎癥細(xì)胞浸潤,對(duì)照組和腸梗阻下段腸管均未見明顯病理改變。 【結(jié)論】 1.腸梗阻可造成小腸葡萄糖吸收功能抑制,但18h梗阻上段腸管葡萄糖吸收量反而有所增加,可能與梗阻造成腸壁損傷,葡萄糖被 動(dòng)擴(kuò)散有關(guān)。 2
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