急性β射線皮膚損傷創(chuàng)面愈合過程中相關凋亡基因的表達.pdf

1、目的：研究大鼠急性β射線皮膚損傷創(chuàng)面愈合過程中相關凋亡基因Bcl-2、Bax和P53表達的動態(tài)變化，探討急性β射線皮膚損傷創(chuàng)面難以愈合的機制，為臨床治療提供一定的理論依據。
　　 方法：雌性SD清潔級大鼠54只，隨機分為3組。照射組，n=24，直線加速器產生的β射線(45Gy)單次照射大鼠臀部皮膚40mmx30mm，建立急性深Ⅱ度β射線皮膚損傷動物模型；燙傷組，n=24，以直徑為25mm的恒溫電烙鐵，溫度80℃，時間8秒，建立大

2、鼠深Ⅱ度熱力燙傷動物模型，作為普通燙傷對照；對照組，n=6，正常大鼠。取不同時期皮膚創(chuàng)面組織，采用免疫組織化學、透射電鏡、原位末端標記(TUNEL)檢測等方法，觀察不同時相點各組大鼠創(chuàng)面局部凋亡變化及相關凋亡基因Bcl-2、Bax和P53的變化。
　　 結果：
　　 ①照射組大鼠照射后2周開始脫毛，3周局部皮膚出現(xiàn)紅腫、水皰，4周出現(xiàn)創(chuàng)面，且逐漸增大，5周創(chuàng)面不再增大。燙傷組創(chuàng)面呈深Ⅱ度。
　　 ②TUNEL染色

3、結果顯示：照射組大鼠創(chuàng)面出現(xiàn)后0、1、2、3周的積分吸光度(IA)值明顯高于燙傷組，兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　 ③免疫組化顯示：照射組創(chuàng)面出現(xiàn)后0、1、2、3周Bax、P53的積分吸光度(IA)值明顯高于燙傷組，兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；而燙傷組Bcl-2的積分吸光度(IA)值明顯高于燙傷組，兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　 ④在β射線皮膚損傷創(chuàng)面愈合過程中，隨著細胞凋亡的增加，

4、Bax蛋白的表達明顯增強，并且與細胞凋亡發(fā)生頻度具有良好的相應關系；而Bcl-2蛋白水平在細胞凋亡達高峰時呈明顯下降趨勢，當?shù)蛲雒黠@下降時，Bcl-2蛋白表達增加，并逐漸恢復其正常水平；P53蛋白在β射線皮膚損傷創(chuàng)面發(fā)生發(fā)展過程中均處于高表達狀態(tài)。
　　 結論：
　　 ①急性β射線皮膚損傷創(chuàng)面細胞凋亡出現(xiàn)較早、頻度較高、消失推遲，可能是導致創(chuàng)面難以愈合的重要因為之一。
　　 ②大鼠急性β射線皮膚損傷創(chuàng)面愈合過程中