化瘀散結(jié)片對(duì)Dispase I誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變兔MMP2及MMP9表達(dá)的影響.pdf

1、目的:基質(zhì)金屬蛋白酶(Matrix metalloproteinnases，MMPS)是參與細(xì)胞外基質(zhì)降解和合成的重要酶類，其中明膠酶即MMP2、MMP9能降解明膠、Ⅳ型和Ⅴ型膠原以及彈性蛋白，它們?cè)谠錾圆Ａw視網(wǎng)膜病變(proliferativevitreoretinopathy, PVR)形成過程中發(fā)揮著重要作用。本實(shí)驗(yàn)通過玻璃體腔注射DipaseⅠ誘導(dǎo)PVR動(dòng)物模型，觀察化瘀散結(jié)片對(duì)PVR動(dòng)物模型視網(wǎng)膜組織中MMP2及MMP9蛋

2、白表達(dá)的影響，以探索化瘀散結(jié)片在防治PVR發(fā)生發(fā)展中的作用靶點(diǎn)。
　　方法:采用玻璃體腔注射0.1u/0.05ml DipaseⅠ誘導(dǎo)PVR動(dòng)物模型，將動(dòng)物分為空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性對(duì)照組、化瘀散結(jié)片高、中、低劑量治療組，化瘀散結(jié)片治療組連續(xù)給予不同劑量的化瘀散結(jié)片混懸液灌胃治療28天，陽性對(duì)照組給予道諾霉素一次性玻璃體腔注射，通過免疫蛋白印跡法(Western Blot)對(duì)其視網(wǎng)膜組織MMP2、MMP9蛋白表達(dá)水平進(jìn)行觀察

3、和分析。
　　結(jié)果:(1) PVR動(dòng)物模型的判定:空白對(duì)照組與模型對(duì)照組眼底增生級(jí)數(shù)、增生膜截面積、截面增生細(xì)胞數(shù)、增殖細(xì)胞核抗原(Proliferating cell nuclearantigen，PCNA)陽性信號(hào)積分光密度(IOD)比較均有極顯著差異(P＜0.01)。(2)眼底增生級(jí)數(shù):模型對(duì)照組與陽性對(duì)照組、化瘀散結(jié)片高、中劑量治療組在給藥后第7、14、21、28天比較均有極顯著差異(P＜0.01)，而與化瘀散結(jié)片低劑量治

4、療組在給藥后第7、14天比較有極顯著差(P＜0.01)，在給藥后第21、28天比較無差異(P＞0.05)。(3)增生膜截面積與截面增生細(xì)胞數(shù):模型對(duì)照組與各用藥組比較有極顯著差異(P＜0.01)。(4)增殖細(xì)胞核抗原:模型對(duì)照組與各用藥組IOD值比較有極顯著差異(P＜0.01)。(5)MMP2:各組均有MMP2蛋白表達(dá)，模型對(duì)照組與陽性對(duì)照組比較有顯著差異(P＜0.05)，與化瘀散結(jié)片高、中劑量治療組比較有極顯著差異(P＜0.01)，而

5、與低劑量治療組比較無差異(P＞0.05)。(6) MMP9:各組均有MMP9蛋白表達(dá)，模型對(duì)照組與化瘀散結(jié)片高劑量治療組比較有極顯著差異(P＜0.01)，與陽性對(duì)照組、中劑量治療組比較有顯著差異(P＜0.05)，而與低劑量治療組比較無差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)通過玻璃體腔注射DipaseⅠ成功誘導(dǎo)PVR動(dòng)物模型，研究發(fā)現(xiàn)化瘀散結(jié)片能減輕PVR動(dòng)物模型眼底增生程度、抑制增生膜的形成及膜內(nèi)細(xì)胞增生，并通過抑制模型動(dòng)物視網(wǎng)