銀杏葉總黃酮對糖尿病大鼠心肌損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制的分析.pdf

1、本研究應(yīng)用鏈脲佐菌素(STZ)在大鼠建立糖尿病模型(DM)，并采用紫外線分光光度法、放射免疫法和電鏡測微技術(shù)分別觀察了不同劑量的銀杏葉總黃酮(FG)對實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠心肌組織中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量，肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脫氫酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性以及心肌超微結(jié)構(gòu)的影響。通過間接觀察這些心肌酶活性、心

2、肌組織代謝過程中某些物質(zhì)生化特性的變化以及心肌超微結(jié)構(gòu)的改變，旨在分析并探討FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護(hù)作用及其可能的機(jī)制，為探索因糖尿病所致心血管方面的并發(fā)癥(如糖尿病心肌病DC等)的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，亦為充分利用銀杏葉有效活性部位FG，開發(fā)一類用于預(yù)防和治療糖尿病以及糖尿病所致的心肌病的有效制劑提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。 1.FG對糖尿病大鼠體重及血糖的影響DM組大鼠體重明顯降低，而血糖明顯高于NC組(P＜0.01)；經(jīng)FG

3、治療后，100、200mg/(kg·d)FG治療組體重明顯升高，血糖明顯降低(P＜0.05)。 2.FG對糖尿病大鼠生化指標(biāo)的影響DM組大鼠血脂水平明顯高于NC組(P＜0.01)，所有FG治療組血脂水平明顯降低(P＜0.05，P＜0.01)。DM組心肌組織MDA及AngⅡ含量明顯升高，NO含量顯著降低(P＜0.01)，SOD、CK、LDH、NOS及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性亦明顯低于NC組(P＜0.0

4、5，P＜0.01)。100、200mg/(kg·d)的FG可明顯抑制心肌MDA含量升高及CK活性的降低(P＜0.05，P＜0.01)，也可明顯提高心肌LDH的活性(P＜0.05)；50、100、200mg/(kg·d)的FG可顯著增加心肌SOD、NOS的活性及NO含量(P＜0.05，P＜0.01)，明顯抑制心肌AngⅡ含量的升高(P＜0.05，P＜0.01)。20、50、100、200mg((kg·d)的FG可提高心肌Na+-K+-AT

5、Pase及Ca2+-ATPase活性(P＜0.05，P＜0.01)， 3.電鏡下觀察FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護(hù)作用糖尿病大鼠心肌損傷主要表現(xiàn)為心肌纖維水腫或斷裂，肌小節(jié)失去正常結(jié)構(gòu)，部分橫紋消失，線粒體腫脹；在應(yīng)用200mg/(kg·d)的FG可明顯逆轉(zhuǎn)心肌損傷。FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護(hù)作用，可能與抑制心肌組織氧化應(yīng)激、抗自由基損傷、防止NO的降低及減輕心肌組織損傷等過程有關(guān)。其保護(hù)作用機(jī)理可能是：改善糖脂代謝紊亂及能