版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:糖尿病腎病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的嚴重并發(fā)癥及引起終末期腎病(End stage renal diseases,ESRD)的主要病因,其發(fā)病率高、療效差。足細胞損傷是糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展的重要因素,足細胞裂孔隔膜( slit diaphragm,SD)相關蛋白(主要為Nephrin、Podocin)在維持腎小球濾過屏障結構及功能完整性中發(fā)揮重要作用。近年研究發(fā)現(xiàn)腎臟組織 Nephrin、Podo
2、cin的表達與蛋白尿呈負相關。蛋白尿不僅是糖尿病腎病腎小球損傷的標志,并且是腎臟加速損害的重要原因。雷公藤多甙(Tripterygium wilfordii polyglycosidium TWP)是中國傳統(tǒng)中草藥,具有免疫抑制作用,目前已經(jīng)廣泛應用于多種自身免疫性疾病的治療。本研究選用TWP來觀察雷公藤對DN大鼠足細胞形態(tài)的影響、腎組織病理變化、Nephrin和Podocin蛋白表達的變化等,探討TWP對DN大鼠腎臟足細胞保護作用的機
3、制。
方法:應用鏈脲佐菌素(STZ)制備糖尿病大鼠模型,將動物隨機分為正常對照組(A組)、糖尿病模型組(B組)、雷公藤多甙(TWP)治療組(C組)。C組按4、8、16mg/kg.d不同給藥劑量分為三組(Ca、Cb、Cc)。正常組和模型組每日給予等量溶酶。12 WK后觀察24小時尿蛋白排泄量(UAER)、肌酐(SCR)、尿素氮(BUN)、外周血白細胞(WBC)、血糖(GLU)、腎重/體重(KW/BW)等值的變化;HE染色檢測腎組
4、織病理變化;透射電鏡測量足細胞超微結構變化;免疫熒光方法檢測腎皮質(zhì)Nephrin和Podocin蛋白表達。
結果:1、各組大鼠一般指標的變化與A組比較,B組大鼠表現(xiàn)為GLU、SCR、BUN、UAER升高、體重下降、KW/BW增加, C組(Ca、Cb、Cc)給藥12 WK GLU、SCR、BUN與B組比較無差異,但C組(Ca、Cb、Cc)大鼠KW/BW、UAER與B組相比明顯下降,并且隨雷公藤多甙劑量的增加而明顯,差異有統(tǒng)計學意
5、義。另外, B組、C組(Ca、Cb、Cc)與A組相比,除Cc組出現(xiàn)肝酶(ALT、AST)增高及WBC下降(3/20例;15%)外,各組ALT、AST、WBC等值無明顯差異。2、各組大鼠腎小球、小管間質(zhì)及足細胞病變的變化與A組比較,B組腎小球肥大、腎小管變形及足突細胞足突融合、足突裂孔數(shù)減少。與 B組比較,C組腎小球、小管間質(zhì)及足細胞病變病變明顯減輕;其中Ca組病理改變減輕不如Cb組、Cc組明顯。3、各組大鼠腎組織Nephrin和Podo
6、cin蛋白的分布與表達變化免疫熒光顯示腎臟皮質(zhì)Nephrin和Podocin蛋白在A組大鼠腎小球呈線狀均勻分布,B組大鼠腎臟皮質(zhì)Nephrin和Podocin蛋白表達明顯減少、呈顆粒狀不均勻分布;與B組比較,C組(Ca、Cb、Cc)腎臟皮質(zhì)Nephrin和 Podocin蛋白表達不同程度的增加,呈線狀及顆粒狀的分布,并隨雷公藤多甙劑量的增加而明顯。
結論:TWP對糖尿病大鼠足細胞病變具有保護作用,并與劑量正相關。其部分機制可能
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 雷公藤多甙對糖尿病腎臟疾病患者足細胞損傷的影響.pdf
- 雷公藤多甙治療1型糖尿病腎病與2型糖尿病腎病的臨床療效觀察.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病大鼠抗氧化應激作用的影響.pdf
- 雷公藤多甙聯(lián)合RAS阻斷劑治療糖尿病腎病的臨床研究.pdf
- 雷公藤多苷聯(lián)合小檗堿對糖尿病腎病大鼠腎小球足細胞相關因子的干預研究.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病大鼠腎臟TGF-β1及FN表達的影響.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病大鼠巨噬細胞浸潤及相關炎癥因子表達的影響.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病大鼠腎間質(zhì)Wnt-β--catenin信號途徑影響的實驗研究.pdf
- 雷公藤多甙對早期雄性生殖細胞的影響.pdf
- 雷公藤多甙對佐劑性關節(jié)炎大鼠的影響.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病蛋白尿治療作用的臨床觀察.pdf
- 雷公藤多甙對大鼠原位肝移植急性排斥的影響.pdf
- 己酮可可堿和雷公藤多甙免疫干預NOD小鼠糖尿病的研究.pdf
- ANGPTL2對糖尿病腎病足細胞的影響及雷公藤甲素干預性研究.pdf
- 雷公藤多苷治療糖尿病腎病IV期患者療效的系統(tǒng)評價.pdf
- 己酮可可堿和雷公藤多甙早期干預NOD小鼠糖尿病的研究.pdf
- 雷公藤多甙對大鼠原位肝移植急性排斥反應的影響.pdf
- 雷公藤多苷調(diào)控mTORC1信號通路活性改善糖尿病腎病足細胞損傷的作用和機制.pdf
- 雷公藤多甙對哮喘豚鼠Eos凋亡的影響.pdf
- 雷公藤多苷對糖尿病腎病大鼠腎小管間質(zhì)激活素A表達及轉分化的研究機制.pdf
評論
0/150
提交評論