ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑對氧糖剝奪SH-SY5Y細(xì)胞凋亡及對AIF信號通路的影響.pdf_第1頁
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1、中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得我?;蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料,與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處,本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名:2碰叢日期:2U上:2中國醫(yī)科

2、大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定,即:研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后,發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué),且導(dǎo)師為通訊作者,通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。學(xué)??梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容(保密內(nèi)容除外),以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文

3、作者簽名:指導(dǎo)教師簽名:日期:“%坦丕芝型:上:2中文論著摘要ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑對氧糖剝奪SHSY5Y細(xì)胞凋亡及對AIF信號通路的影響刖罱缺血性腦血管病是目前嚴(yán)重危害人類健康的疾病,致死率和致殘率均較高。腦缺血治療的關(guān)鍵是減輕腦缺血半暗帶神經(jīng)元凋亡。臨床一直把尋找確實(shí)有效的腦保護(hù)劑藥物作為科研工作的重點(diǎn)內(nèi)容。ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑是近年來一種新興的腦保護(hù)劑。但關(guān)于其抗凋亡的上游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路尚不完全清楚。我

4、們的前期研究顯示KATP開放劑吡那地爾能顯著減輕腦缺血后神經(jīng)功能缺損程度,減少腦梗死體積,并抑制caspase3andcaspase9的表達(dá)來對對腦缺血再灌注損傷發(fā)揮保護(hù)作用,因此我們推測吡那地爾時通過caspase依賴的細(xì)胞凋亡途徑發(fā)揮作用的【1】。AIF信號通路作為一種細(xì)胞存活信號通路,其神經(jīng)保護(hù)作用已得到確認(rèn)。正常情況下AIF存在于細(xì)胞漿,細(xì)胞發(fā)生凋亡時AIF蛋白發(fā)生細(xì)胞核轉(zhuǎn)移。SHSY5Y細(xì)胞是人髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞,體外培養(yǎng)在形態(tài)學(xué)

5、、神經(jīng)生化、電生理等很多方面具有類似神經(jīng)元的特性,,常用做神經(jīng)細(xì)胞替代模型。本研究通過SHSY5Y細(xì)胞培養(yǎng)方法,觀察KATP通道開放劑對氧糖剝奪誘導(dǎo)SHSY5Y細(xì)胞凋亡及AIFmRNA和蛋白表達(dá)的影響。探討KATP通道開放劑的腦保護(hù)作用機(jī)制。為KATP通道開放劑能盡早應(yīng)用于臨床治療缺血性腦血管病提供理論依據(jù)。目的觀察KATP通道開放劑對氧糖剝奪誘導(dǎo)SHSY5Y細(xì)胞凋亡影響,并進(jìn)一步探討KATP通道開放劑對抗氧糖剝奪誘導(dǎo)SHSY5Y細(xì)胞凋

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