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文檔簡介
1、背景:動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)所致冠心病嚴重威脅著人類健康,也給家庭和社會帶來了沉重負擔。研究顯示,AS是一種慢性炎癥過程,細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)與此過程關(guān)系密切。ICAM-1屬于免疫球蛋白超家族成員,主要表達于血管內(nèi)皮細胞、單核細胞、淋巴細胞等,但正常情況下僅為低水平或不表達。在AS炎癥發(fā)展過程中單核細胞與內(nèi)皮細胞間的黏附主要靠
2、ICAM-1介導(dǎo)。細胞外的黏附分子能被酶分解并在血清中檢測到,稱為可溶性黏附分子。中醫(yī)學(xué)“胸痹心痛”相當于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的冠心病心絞痛。活血化瘀中藥具有很好的抗AS作用,但其機制尚不明了。本課題旨在觀察五靈脂水提取物對實驗性AS大鼠ICAM-1表達的影響,探討其抗AS作用的機制,豐富中醫(yī)藥治療冠心病的理論基礎(chǔ)。 方法:將健康、清潔、雄性6w齡Wistar大鼠60只隨機分為空白對照組、模型組、五靈脂低劑量組、五靈脂高劑量組,采用高脂飲食
3、結(jié)合腹腔注射維生素D3注射液復(fù)制動脈粥樣硬化模型,經(jīng)病理槍測證實模型復(fù)制成功后五靈脂低、高劑量組大鼠分別給予五靈脂水提取物不同劑量(2.5g/kg體重、10g/kg體重)灌胃干預(yù)。給藥6w后采用酶聯(lián)免疫吸附法測大鼠血清可溶性細胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)水平,免疫組織化學(xué)法觀察主動脈ICAM-1表達,透射電鏡觀察主動脈內(nèi)膜病變情況。 結(jié)果:大
4、鼠動脈粥樣硬化模型復(fù)制成功。ELISA結(jié)果顯示,空白對照組大鼠血清含微量sICAM-1(為3.10±0.42 ng/ml),明顯低于其它組(P<0.01)。藥物干預(yù)后五靈脂低劑量組、五靈脂高劑量組大鼠血清sICAM-1(分別為42.73±6.97、21.29±4.27 ng/ml)較干預(yù)前(分別為82.26±6.72、82.41±7.06 ng/ml)顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),也顯著低于模型組(P<0.01)。免疫組化
5、結(jié)果顯示,模型組大鼠主動脈內(nèi)皮細胞ICAM-1表達強陽性,藥物干預(yù)后五靈脂低劑量組、五靈脂高劑量組大鼠ICAM-1表達明顯減少(P<0.01),五靈脂高劑量組輕于五靈脂低劑量組(P<0.05),但仍明顯高于空白對照組(P<0.05)。透射電鏡結(jié)果顯示,空白對照組大鼠主動脈透射電鏡觀察可見內(nèi)皮細胞間連接緊密,無細胞腫脹、脫落等,內(nèi)皮下間隙正常;模型組見內(nèi)皮細胞明顯腫脹,部分脫落,細胞間連接中斷,表面有單核細胞黏附,內(nèi)皮下泡沫細胞堆積,內(nèi)皮
6、下間隙變窄;五靈脂低劑量、五靈脂高劑量組大鼠主動脈病變明顯輕于模型組,五靈脂高劑量組病變輕于五靈脂低劑量組。 結(jié)論:1.高脂飼料(配方為3%膽固醇,0.5%膽酸鈉,0.2%丙基硫氧嘧啶,5%白糖,10%豬油,81.3%基礎(chǔ)飼料)配合腹腔注射維生素D3注射液能夠形成大鼠AS動物模型,但該配方仍有待改進。 2.AS大鼠主動脈內(nèi)皮細胞ICAM-1表達強陽性,血清sICAM-1水平明顯升高,其與AS炎癥關(guān)系密切。 3.中
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