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文檔簡介
1、目的:
建立動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠模型,觀察枸杞多糖組分-Ⅲ(Lycium bararum Polysaccharides ComponentⅢ,LBP-Ⅲ)對動脈粥樣硬化大鼠模型血脂的影響及抗氧化作用,并探討其機制,為該藥防治AS提供實驗依據(jù)。
方法:
選用健康4~5月齡清潔級雄性SD大鼠60只,隨機分為5組(n=12):①對照組;②模型組;③洛伐他汀組(洛伐他汀6mg/
2、kg/天,灌胃);④低劑量LBP-Ⅲ組(0.5934g/kg/天,灌胃);⑤高劑量LBP-Ⅲ組(1.875g/kg/天,灌胃)。
對照組普通飼料喂養(yǎng),其余各組[VitD3+高脂飲食+球囊損傷]混合造模。VitD330U/kg1次,繼續(xù)高脂喂飼,4周后實施頸總動脈內(nèi)膜損傷手術,繼續(xù)以高脂飼料喂養(yǎng)。10周末,頸總動脈取血,頸總動脈血管取材,制作石蠟切片,HE染色,觀察各組形態(tài)學差異;測定血漿和頸總動脈血管一氧化氮(NO)、超氧化物
3、歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;ELISA法測定血漿TG、TC、HDL、LDL、HDL-C含量,計算動脈粥樣硬化指數(shù)(AI);免疫組化法檢測頸總動脈中LOX-1的表達量的變化。
結果:
1.與正常對照組血漿、頸總動脈血管中NO(23.23±3.36,6.22±0.65)、SOD(56.54±4.51,48.43±4.43)、 MDA(1.31±0.23,4.32±0.23)比較,AS模型組血漿與頸總動脈血管中
4、NO(7.76±0.89,2.36±0.57)含量及SOD(17.65±2.19,23.32±3.47)活性顯著性降低(P<0.05),MDA(4.38±0.33,7.33±0.57)水平增加(P<0.05)。低、高劑量LBP-Ⅲ組血漿NO(7.65±0.67,15.63±1.35)、SOD(21.04±2.27,32.43±4.31)、DA(3.39±0.77,2.57±0.46),與模型組比較NO、SOD表達值均明顯增加(P<0.0
5、5),MDA均明顯減少(P<0.05),有顯著性差異;低、高劑量LBP-Ⅲ組頸總動脈血管中NO(3.34±0.35,5.44±0.45)、SOD(27.67±2.18,38.66±3.76)明顯高于AS模型組(P<0.05),MDA(6.76±0.68,5.46±0.78)水平明顯低于AS模型組(P<0.05)。
2.與正常組TC(0.72±0.09μmol/L)、TG(1.13±0.09μmol/L)、HDL(0.42±0.
6、08μmol/L)、LDL(0.13±0.03μmol/L)比較,AS模型組TC(1.60±0.16μmol/L)、TG(1.82±0.12μmol/L)、LDL(0.28±0.05μmol/L)水平顯著性升高(P<0.05),HDL(0.27±0.05μmol/L)水平降低(P<0.05);低、高劑量LBP-Ⅲ組中TC(0.48±0.04μmol/L,0.45±0.05μmol/L)、TG(0.96±0.06μmol/L,0.87±0
7、.06μmol/L)、HDL(0.36±0.06μmol/L,0.45±0.07μmol/L)、LDL(0.15±0.05μmol/L,0.16±0.03μmol/L),與AS模型組對比,TC、TG、LDL水平顯著性降低(P<0.05),HDL水平升高(P<0.05);與正常組AI(0.09±0.02)比較,AS模型組的AI(4.40±0.16)明顯升高(P<0.05),差異顯著,證明AS模型復制成功;與AS模型組比較,低、高劑量LBP
8、-Ⅲ組(0.40±0.19,0.14±0.11),AI明顯降低(P<0.05),差異顯著。
3. HE染色顯示,光鏡下AS模型組血管壁明顯增生加厚,正常對照組血管壁完整光滑;LBP-Ⅲ組大鼠血管內(nèi)皮無明顯增厚,內(nèi)皮下肌層排列規(guī)則.
4.免疫組化結果顯示,血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(LOX-1)在正常對照組頸動脈血管中幾乎無表達,而在病變組織的血管中,LOX-1的表達顯著性增強。LBP-III各組中LOX-1的表
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