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文檔簡介
1、目的:觀察α-細辛腦(α-asarone)對小鼠驚厥及癲癇的防治作用并初步探討其作用機制。
方法:小鼠腹腔注射α-細辛腦(25,50,100 mg/kg)后用不同致癇劑制作急性癲癇模型,觀察2小時,以陣攣性驚厥發(fā)作潛伏期、強直性驚厥發(fā)作潛伏期、強直性驚厥發(fā)生率、死亡時間及死亡率等為判定藥效指標,觀察α-細辛腦的抗驚厥、抗癲癇作用;采用可見分光光度法對小鼠腦部的ATP酶(ATPase)、丙二醛(MDA)、總超氧化物歧化酶(T
2、-SOD)、總抗氧化能力(T-AOC)等生化指標進行測定;利用高效液相色譜法(HPLC)測定癲癇小鼠腦內(nèi)谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、天冬氨酸(Asp)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量,并比較Glu/ GABA的比值的變化。
結(jié)果:三種劑量α-細辛腦腹腔注射給藥后,高劑量組小鼠的死亡時間延遲,中、高劑量組戊四氮、印防己毒所致的小鼠強直性驚厥發(fā)作潛伏期延長,死亡時間延遲,死亡率及強直性驚厥的發(fā)生率降低,與模型組比較有顯
3、著性差異,并與苯巴比妥鈉等化學藥有良好的可比性,而在士的寧所致的小鼠驚厥模型及海人藻酸所致的癲癇持續(xù)狀態(tài)模型中,治療組與模型組比較無顯著性差異。同時,在戊四氮致癲癇模型中,中、高劑量組癲癇小鼠腦內(nèi)Glu及Asp的含量明顯減少,GABA的含量增加,Glu/GABA的比值也顯著降低。并且癲癇小鼠腦內(nèi)MDA的含量還明顯減少,T-AOC 及T-SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活力增強。
結(jié)論:
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