整合素β3及磷酸化AKT與大鼠腹主動脈瘤發(fā)生的相關(guān)性.pdf

1、目的：觀察整合素β3和磷酸化AKT(p-Akt)在大鼠腹主動脈瘤模型中的表達和相關(guān)性,探討腹主動脈瘤發(fā)生的分子機制。
　　方法：構(gòu)建大鼠腹主動脈瘤模型并測量腹主動脈直徑,計算直徑擴張度;HE染色觀察主動脈的病理改變;免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測腹主動脈組織中整合素β3、p-Akt、總Akt(t-Akt)、磷酸化ERK(p-ERK)、總ERK(t-ERK)的表達情況;實時定量PCR技術(shù)檢測整合素β3mRNA的相對表達量;Western

2、blot法檢測p-Akt和p-ERK的相對表達量。
　　結(jié)果：腹主動脈瘤組主動脈擴張度明顯高于生理鹽水組和正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);HE染色,腹主動脈瘤組主動脈結(jié)構(gòu)紊亂并有炎癥細(xì)胞浸潤;免疫組化結(jié)果顯示整合素β3和p-Akt在腹主動脈瘤組(0.33±0.07,0.247±0.046)中的表達明顯高于生理鹽水組(0.20±0.06,0.160±0.041)和正常組(0.19±0.07,0.167±0.065),而p

3、-ERK在三組(0.136±0.047vs0.141±0.027vs0.148±0.235)中表達無明顯差異;實時定量PCR結(jié)果表明整合素β3mRNA在腹主動脈瘤組(2.29×105±2.67×105)中的表達明顯高于生理鹽水組(2.69×104±2.43×104)和正常組(1.19×104±1.36×104);Western blot結(jié)果顯示p-Akt在腹主動脈瘤組(0.559±0.134)中的表達明顯高于生理鹽水組(0.115±0.