蛋白酶體抑制劑硼替佐米聯(lián)合柔紅霉素對HL-60細胞的凋亡作用和Survivin mRNA表達的影響.pdf

1、目的：研究不同濃度蛋白酶體抑制劑硼替佐米單用和聯(lián)合柔紅霉素(DNR)對HL-60細胞凋亡作用，旨在探討其誘導該細胞凋亡的可能作用機制，以及Survivin mRNA表達的影響。 方法：將不同濃度Bor、DNR及兩藥聯(lián)合組和對照組作用于HL-60細胞，采用MTT(四甲基偶氮唑鹽)法測定細胞在24小時、48小時、72小時增殖活性，并選擇對細胞作用最強時間段進行流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡、RT-PCR檢測Survivin mRNA表達。

2、 結(jié)果：1.MTT結(jié)果：5nmol/lBor作用24小時對HL-60細胞有增殖抑制作用，并誘導其凋亡。隨著濃度增加及作用時間的延長可使細胞凋亡率明顯增加，10nmol/lBor與1.0umol/lDNR聯(lián)合作用72小時細胞凋亡率最高，與同劑量兩藥單獨作用相比有顯著的差異(P<0.01)；2.流式細胞術(shù)檢測表明，各濃度組經(jīng)72小時培養(yǎng)后均可見細胞凋亡，與對照組相比有顯著的統(tǒng)計學意義(P<0.01)，以10nmol/lBor與1.0u

3、mol/lDNR聯(lián)合作用細胞凋亡率最高，達45.84％，較同劑量兩藥單獨作用有顯著的差異(P<0.01)；3.RT-PCR檢測結(jié)果表明：隨著藥物濃度的增加，Survivin mRNA的表達逐漸下降，且兩藥單獨作用與聯(lián)合組之間存在交互作用，以10nmol/lBor與1.0umol/lDNR聯(lián)合作用72小時Survivin mRNA表達最低。 結(jié)論：Bor能顯著抑制HL-60細胞的增殖并誘導其凋亡，Bor聯(lián)合DNR對HL-60細胞有