活血養(yǎng)陰方延緩慢性腎功能衰竭進展的分子生物學機制研究.pdf

1、轉化生長因子β1(transforminggrowthfactorβ1TGF-β1)是一種調節(jié)細胞生長和分化的多肽。TGF-β有多種異構體，在腎臟多表達TGF．Bl。在一些刺激因子(如蛋白尿，高血壓，高血糖，免疫性炎癥)作用下，腎小管上皮細胞和間質血管內皮細胞損傷，TGF-β1的釋放增加，導致成纖維細胞的增殖，膠原分泌增加，細胞外基質(ECM)在腎內大量堆積，引起間質纖維化，最終發(fā)展為慢性腎功能衰竭(CRF)。CRF是各種原發(fā)性和繼發(fā)性

2、腎臟疾病持續(xù)性進展的共同轉歸，直接威脅患者的生命。近年的研究表明，腎小管間質病變(tubularinterstitiallesion，TIL)與慢性腎功能衰竭的進展關系更為密切。在TIL中，致纖維化的細胞因子表達上調，其中轉化生長因子β1是參與腎小管間質纖維化發(fā)病機制的關鍵性細胞因子。我們對CRF患者尿中的TGF．β1進行了檢測，旨在探討TGF．Bl在慢性腎功能衰竭不同階段時的變化規(guī)律、作用及意義。本研究在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用活血養(yǎng)陰

3、中藥方劑治療CRF患者，觀察其對血、尿TGF-β及腎功能的影響，并探討活血養(yǎng)陰方治療慢性腎功能衰竭的分子生物學機制。方法：采用ELISA方法測定60例不同階段CRF患者和16例正常人血、尿TGF-βl水平。60例CRF患者，隨機分為2組。對照組30例，予低蛋白飲食、控制高血壓及對癥治療；治療組30例，在對照組治療基礎上加用養(yǎng)陰活血方。治療1個月后觀察兩組臨床療效、腎功能及血、尿TGF．Bl的變化。結果表明CRF患者尿TGF．Bl高于正常

4、人。I、II、III期CRF患者尿TGF．Bl隨腎損害加重逐漸升高，而Ⅳ期CRF患者尿TGF．Bl有下降趨勢，與腎功能呈分離現象。治療組和對照組療效比較：治療組顯效16例(53．33％)，有效10例(33．33％)，無效4例(13．33％)，總有效率為86．67％；對照組顯效6例(20％)，有效8例(26．67％)，無效16例(53．33％)，總有效率為46．67％。兩組總有效率及顯效率比較均有顯著性差異(P<0．01)。治療后，治療組