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文檔簡介
1、目的:探討彈性蛋白抗體自體免疫引發(fā)豚鼠肺氣腫發(fā)生的發(fā)病機(jī)制,并檢測豚鼠肺氣腫模型肺組織中叉頭狀/翅狀螺旋蛋白3(Foxp3)、維甲酸相關(guān)孤兒受體γt(RORγt)、白介素17(IL-17)的表達(dá),初步探討其表達(dá)的意義。
方法:分別采用熏煙、皮下注射彈性蛋白多肽主動(dòng)免疫的方法,對豚鼠進(jìn)行肺氣腫造模,與傳統(tǒng)熏煙方法制造肺氣腫模型比較,觀察各組模型中肺泡的破壞程度,探究彈性蛋白抗體自體免疫對肺氣腫發(fā)病的影響;免疫組化技術(shù)對豚鼠肺
2、氣腫模型中肺組織Foxp3、RORγt、IL-17等因子進(jìn)行檢測;組間比較采用方差分析和kruskal-wallis;spearman秩相關(guān)對Foxp3、RORγt的比值與IL-17因子表達(dá)的相關(guān)性及與平均肺泡半徑長度的相關(guān)性進(jìn)行分析。
結(jié)果:主動(dòng)免疫組及熏煙組肺組織結(jié)構(gòu)均有不同程度的破壞。熏煙組、主動(dòng)免疫組平均肺泡半徑明顯長于對照組,差別具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);熏煙組、主動(dòng)免疫組豚鼠肺氣腫模型中,存在Foxp3/R
3、ORγt比值表達(dá)失衡,對照組、熏煙組、主動(dòng)免疫組分別為(1.73±0.72)(0.44±0.09)(0.51±0.31),表現(xiàn)為Foxp3陽性細(xì)胞的減少,分別為(17.25±8.71)(9.5±4.57)(8.88±4.05),RORγt陽性細(xì)胞的增多,分別為(10.75±4.43)(20.63±5.32)(20.75±10.99),較對照組比較差別有意義(p<0.05),熏煙組、主動(dòng)免疫組兩兩比較差別無明顯意義。熏煙組、主動(dòng)免疫組模型
4、肺組織中IL-17的表達(dá)水平較對照組明顯增強(qiáng),差別具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),對照組、熏煙組、主動(dòng)免疫組分別為(0.20±0.01)、(0.27±0.06)(0.29±0.04)。熏煙組較彈性蛋白主動(dòng)免疫組表達(dá)差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,F(xiàn)OXP3±/RORγt的比值與IL-17因子的表達(dá)進(jìn)行相關(guān)性分析,結(jié)果顯示Foxp3±/RORγt的比值與IL-17因子的表達(dá)呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為(r=-0.738,r=-0.762,r=-0.755p<
5、0.05);豚鼠肺氣腫模型肺組織中Foxp3、RORγt陽性細(xì)胞數(shù)的比值,與平均肺泡半徑進(jìn)行相關(guān)性分析,結(jié)果顯示Foxp3/RORγt的比值與平均肺泡半徑呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為(r=0.714,r=0.738,r=-0.786p<0.05)。
結(jié)論:皮下多點(diǎn)注射彈性蛋白多肽可以促發(fā)豚鼠肺氣腫的發(fā)生;熏煙組、彈性蛋白主動(dòng)免疫組肺氣腫模型肺組織中IL-17的表達(dá)水平較對照組增強(qiáng);熏煙組、主動(dòng)免疫組豚鼠肺氣腫模型肺組織中Fox
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