內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理對膿毒癥HL-1心肌細胞線粒體生物合成調(diào)節(jié)因子PGC-1α表達水平的影響.pdf

1、目的：觀察內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理對膿毒癥HL-1心肌細胞線粒體生物合成調(diào)節(jié)因子PGC-1α表達水平的影響,探討PGC-1α在膿毒癥HL-1心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理效應(yīng)中所發(fā)揮的作用。
　　方法：體外傳代培養(yǎng)HL-1心肌細胞。實驗分為四組:對照組(C組),衣霉素組(T組,0.5μg/ml衣霉素作用1h),脂多糖組(L組,1μg/mlLPS作用24h),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理組(T+L組,0.5μg/ml衣霉素作用1h+1μg/mlLPS作用24

2、h)。流式細胞術(shù)檢測各組細胞凋亡率及線粒體膜電位水平,RT-qPCR檢測各組細胞PGC-1αmRNA表達水平。
　　結(jié)果：與對照組相比,衣霉素組HL-1心肌細胞的凋亡率和線粒體膜電位水平無顯著變化(P>0.05),脂多糖組HL-1心肌細胞的凋亡率顯著上升(P<0.05),線粒體膜電位水平顯著下降(P<0.01),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可抑制LPS誘導(dǎo)的HL-1心肌細胞凋亡率的上升和線粒體膜電位水平的下降(P<0.05);與對照組相比,衣

3、霉素組、脂多糖組及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理組HL-1心肌細胞的PGC-1αmRNA表達水平都顯著下降(P<0.05),但脂多糖組的HL-1心肌細胞PGC-1αmRNA表達水平較衣霉素組更低(P<0.05),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可抑制LPS誘導(dǎo)的HL-1心肌細胞PGC-1αmRNA表達水平的下調(diào)(P<0.05)。
　　結(jié)論：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可改善膿毒癥HL-1心肌細胞的線粒體功能;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可上調(diào)膿毒癥HL-1心肌細胞線粒體生物合成調(diào)節(jié)因