版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模禾悄虿?DiabetesMellitus,DM)是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂,其特點(diǎn)是慢性高血糖、伴有胰島素分泌不足和(或)作用障礙,導(dǎo)致糖類(lèi)、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,長(zhǎng)期高血糖將引起多系統(tǒng)的損害:腎、眼、心血管、神經(jīng)造成多種器官的慢性損傷、功能障礙和衰竭。骨骼肌是對(duì)胰島素作用最敏感的組織之一,當(dāng)骨骼肌中胰島素受體的結(jié)合力以及受體有缺陷時(shí),骨骼肌的胰島素敏感性下降,使血糖升高。同時(shí),骨骼肌是葡萄糖攝取、利用的主
2、要場(chǎng)所,與外周胰島素抵抗(InsulinResistance,IR)密切相關(guān)。
糖尿病本身是心血管病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。和年齡匹配的非糖尿病相比,糖尿病患者心血管病發(fā)生率升高2-4倍,其中2型糖尿病冠心病的發(fā)生率至少是非糖尿病患者的2倍,50%以上的2型糖尿病患者死于心血管病。因此研究糖尿病的發(fā)病機(jī)制及預(yù)防措施是很有意義的。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療糖尿病主要有:糖尿病教育、飲食調(diào)整、規(guī)律運(yùn)動(dòng)、胰島素治療和抗糖尿病藥物治療,臨床醫(yī)學(xué)
3、和學(xué)術(shù)界對(duì)運(yùn)動(dòng)治療糖尿病的價(jià)值給予肯定。銀杏多糖作為銀杏的主要有效成分具有降低血糖調(diào)節(jié)糖代謝的作用。
本研究通過(guò)鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)所致糖尿病模型并對(duì)其進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)、銀杏多糖以及有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合銀杏多糖三種方式的干預(yù),運(yùn)用生理學(xué)、組織學(xué)和生物化學(xué)的理論和方法,探討運(yùn)動(dòng)結(jié)合銀杏多糖對(duì)糖尿病大鼠糖代謝和病理形態(tài)學(xué)變化的影響,試圖揭示運(yùn)動(dòng)結(jié)合銀杏多糖對(duì)大鼠骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的影響,旨在為有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合藥物治
4、療糖尿病提供有益的線(xiàn)索。
實(shí)驗(yàn)方法:8周齡健康雄性Wistar大鼠50只,體重200-220g,按實(shí)驗(yàn)組分籠飼養(yǎng),所有實(shí)驗(yàn)大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn),按要求隨機(jī)抽取10只作為對(duì)照組(N),剩余40只作為糖尿病模型組,按60mg?kg-1劑量腹腔快速注射STZ,對(duì)照組大鼠腹腔注射等體積0.1%枸櫞酸鹽緩沖液。建模成功后隨機(jī)分為糖尿病安靜組(DM),糖尿病有氧運(yùn)動(dòng)組(DMS),糖尿病銀杏多糖組(DMM),糖尿病有氧運(yùn)動(dòng)加藥組(D
5、MMS),每組8只。糖尿病有氧運(yùn)動(dòng)組(DMS)和糖尿病有氧運(yùn)動(dòng)加藥組(DMMS)進(jìn)行持續(xù)6周的正規(guī)訓(xùn)練,每周訓(xùn)練6天,周日休息,強(qiáng)度20m/min,時(shí)間30min。糖尿病銀杏多糖組(DMM)和糖尿病有氧運(yùn)動(dòng)加藥組(DMMS)每日每只按200mg?kg-1體重劑量進(jìn)行銀杏多糖灌胃,糖尿病安靜組(DM)灌服相同體積的蒸餾水,持續(xù)6周。實(shí)驗(yàn)?zāi)?斷頭處死所有實(shí)驗(yàn)大鼠,并觀(guān)察各組大鼠體重、空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰島素(F
6、INS)等的變化,并應(yīng)用HE染色技術(shù)對(duì)腓腸肌組織進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)觀(guān)察。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果:采用腹腔一次性快速注射STZ的方法,可以成功建立符合人類(lèi)糖尿病特征的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P?。?shí)驗(yàn)期間,N組大鼠體重增加明顯具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01);實(shí)驗(yàn)前后,N組大鼠血糖值有所變化但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。糖尿病模型組與N組大鼠相比T-AOC(總抗氧化能力)、GSH-Px(谷胱甘肽過(guò)氧化物酶)、SDH(琥珀酸脫氫酶)、MGL(肌糖原)、LDH(乳酸脫氫酶)、
7、PK(丙酮酸激酶)活性變化顯著(p<0.01)或者(p<0.05)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)過(guò)有氧運(yùn)動(dòng)、銀杏多糖以及有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合銀杏多糖三種方式的干預(yù),糖尿病大鼠腓腸肌組織病理變化得到改善;使糖尿病大鼠腓腸肌細(xì)胞糖代謝水平得到提高,腓腸肌細(xì)胞得到修復(fù),組織功能得到改善。
實(shí)驗(yàn)結(jié)論:1、Wistar大鼠按60mg?kg-1體重快速一次性腹腔注射STZ可以成功建立糖尿病大鼠模型。
2、銀杏多糖具有降低血糖、促進(jìn)胰島細(xì)胞修復(fù)功能。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 運(yùn)動(dòng)結(jié)合銀杏多糖對(duì)糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能的影響.pdf
- 運(yùn)動(dòng)結(jié)合靈芝多糖對(duì)糖尿病大鼠血糖及脂代謝的影響.pdf
- 運(yùn)動(dòng)結(jié)合靈芝多糖抗糖尿病作用及其對(duì)糖尿病性肝損傷的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動(dòng)和膳食控制對(duì)糖尿病大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf
- 運(yùn)動(dòng)結(jié)合桑葉多糖對(duì)糖尿病大鼠骨骼肌部分生化指標(biāo)的影響及其抗糖尿病作用研究.pdf
- 銀杏葉提取物對(duì)糖尿病大鼠巨噬細(xì)胞及腎臟的影響.pdf
- 中藥胃腸舒對(duì)糖尿病大鼠胃竇平滑肌細(xì)胞線(xiàn)粒體的影響
- 糖尿病大鼠心室肌細(xì)胞鉀通道的研究.pdf
- 中藥胃腸舒對(duì)糖尿病大鼠胃竇平滑肌細(xì)胞線(xiàn)粒體的影響
- 營(yíng)養(yǎng)素對(duì)STZ糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞數(shù)及功能的影響.pdf
- 2型糖尿病模型的建立與評(píng)價(jià)及黃精多糖對(duì)2型糖尿病大鼠的影響.pdf
- 褪黑素對(duì)糖尿病大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制的研究.pdf
- 小檗堿對(duì)2型糖尿病大鼠巨噬細(xì)胞功能的影響.pdf
- 糖脂清對(duì)2型糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞功能的影響及機(jī)理研究.pdf
- 糖尿病大鼠血管平滑肌細(xì)胞線(xiàn)粒體鈣運(yùn)動(dòng)變化的研究.pdf
- AngⅣ對(duì)糖尿病大鼠認(rèn)知功能的影響及相關(guān)研究.pdf
- 黃芩苷對(duì)2型糖尿病大鼠心肌細(xì)胞凋亡及survivin表達(dá)的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合葛根素干預(yù)對(duì)Ⅱ型糖尿病大鼠抗氧化能力的影響.pdf
- 藻藍(lán)蛋白對(duì)糖尿病大鼠胰島、肝臟、心肌細(xì)胞iNOS表達(dá)的影響.pdf
- M871對(duì)2型糖尿病運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌細(xì)胞GLUT4膜轉(zhuǎn)位的影響.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論