低灌注處理及維生素C對家兔心肌缺血再灌注損傷的影響及其機制探討.pdf

1、目的:觀察①低灌注處理及維生素C(VitC)對心肌缺血/再灌注(I/R)損傷家兔心功能的影響;②低灌注處理及VitC對心肌I/R損傷家兔血清及心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影響;③低灌注處理及VitC對心肌I/R損傷家兔心肌細胞凋亡和凋亡基因bcl-2、caspase-3表達的影響。
　　方法:①家兔（32只）隨機分為四組（每組8只）。假手術(shù)組（只穿線不結(jié)扎冠脈，A組）;心肌缺血/再灌注組（心肌缺血30mi

2、n，再灌注180min，B組）;低灌注處理組（心肌缺血30min，再灌注時先低流量灌注3min，再灌注180min，C組）;VitC組（心肌缺血30min，再灌注180min，再灌注時予VitC干預(yù)，D組）。②運用生物機能實驗系統(tǒng)記錄各組家兔缺血前、缺血30min及再灌180min時的左室收縮峰壓(LVSP)、左室舒張末壓(LVEDP)和左室內(nèi)壓最大收縮/舒張變化速率(±dp/dtmax);③運用黃嘌呤氧化酶法測定SOD，運用硫代巴比妥

3、酸法測定MDA含量;④運用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡;⑤運用免疫組化法檢測心肌組織bcl-2蛋白表達⑥運用RT-PCR法檢測心肌組織bcl-2和caspase-3 mRNA的表達。
　　結(jié)果:①與A組比較，B、C、D三組的±dp/dtmax減低，有顯著性差異(p＜0.01);與B組比較，±dp/dtmax增高，有顯著性差異(p＜0.05)，C、D兩組間無顯著性差異，LVEDP、LVSP四組間比較無顯著性差異。②與A組比較，B、C

4、、D三組血清及心肌組織SOD活性減低，而MDA含量增高，有顯著性差異(p＜0.01);與B組比較，C、D兩組血清及心肌組織中SOD活性增高，有統(tǒng)計學(xué)差異(p＜0.05)，而MDA含量降低，有顯著性差異(p＜0.05)，C、D兩組間比較無顯著性差異。③與B組比較，C、D兩組的心肌細胞凋亡數(shù)量降低，有顯著性差異(p＜0.01)，C、D兩組間比較無顯著性差異。④與B組比較，C、D兩組心肌組織bcl-2蛋白表達增高，有顯著性差異(p＜0.05)