尼可地爾預(yù)處理對(duì)家兔心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：通過(guò)家兔心肌缺血/再灌注損傷模型，研究尼可地爾后處理對(duì)大鼠心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)效應(yīng)及其可能的機(jī)制，為臨床缺血性心臟病的治療和體外循環(huán)手術(shù)中的心肌保護(hù)用藥提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：30只家兔隨機(jī)分為5組，缺血預(yù)適應(yīng)組(IP組)、假手術(shù)組(CON組)、尼可地爾預(yù)處理組(Mc組)、格列本脲干預(yù)組(GL+NIC組)。每組6只。缺血/再灌注組(IR組)：缺血40min，再灌注90min；延遲性缺血預(yù)適應(yīng)組(IP組)：結(jié)扎5min，

2、放開(kāi)5min，重復(fù)3次，24h后缺血40min，再灌注90min；尼可地爾預(yù)處理組(NIC組)：缺血前30 min，靜注給予尼可地爾50 mg/(kg·min)并持續(xù)15 min，持續(xù)結(jié)扎40min，再灌注90min；格列本脲干預(yù)組(GL+NIC組)：給NIC前30min，給予格列本脲0.3 mg/kg靜注，余同NIC組。各組分別測(cè)定血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介

3、素-6(IL-6)含量和心肌細(xì)胞ATP含量，檢測(cè)心肌梗死范圍，觀察光鏡下心肌結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果：IP組和NIC組心肌梗死范圍明顯低于IR組(P<0.01)；NIC 組梗死范圍明顯高于IP組(P<0.05)，NIC組梗死范圍明顯低于GL+NIC組(P>0.01)。IP組、NIC組心肌ATP含量明顯高于IR組(P<0.05)，與IP組比較，NIC組心肌ATP含量差異無(wú)顯著性(P>0.05)，NIC組心肌ATP含量明顯高于GL+NIC組

4、(P<0.01)。IP組和NIC組血漿CK濃度明顯低于IR組(P<0.01)；NIC組血漿CK濃度明顯高于IP組(P<0.05)；NIC組血漿CK濃度明顯低于GL+NIC組(P<0.01)。缺血40min和再灌注90min，IP組、NIC組血清MDA含量明顯低于IR組(P<0.01)，與IP組比較，NIC組血清MDA含量差異無(wú)顯著性(P>0.05)，NIC組血清MDA含量明顯低于GL+NIC組(P<0.01)。再灌注90min后，IP組

5、、NIC組血清SOD含量明顯高于IR組(P<0.01)，與IP組比較，再灌注90min后NIC組血清SOD含量差異無(wú)顯著性(P>0.05)，NIC組血清SOD含量明顯高于GL+NIC組(P<0.01)。缺血再灌注后各IP組、NIC組血清TNF-α、IL-6 濃度明顯低于IR組(P<0.05)，與IP組比較，NIC組血清TNF-α、IL-6濃度差異無(wú)顯著性(P>0.05)；NIC組血清TNF-α、IL-6濃度明顯低于GL+NIC組(P<0