LXRα在辣椒素體外抗炎機(jī)制中的作用.pdf

1、目的：本研究通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，觀察不同處理因素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞后相關(guān)炎癥因子表達(dá)的影響，明確辣椒素的抗炎效應(yīng)，并探討肝 X受體α在辣椒素負(fù)性調(diào)控炎癥反應(yīng)的相關(guān)機(jī)制中的作用。
　　方法：用佛波酯誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞為貼壁巨噬細(xì)胞，加入不同處理因素后，用LPS誘導(dǎo)成炎癥模型，通過(guò)ELISA測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)基中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。通過(guò)免疫組化和western blot檢測(cè)巨噬細(xì)胞LXRα的表達(dá)，并進(jìn)行半定量分析。

2、>　　結(jié)果：實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，辣椒素有明確的抗炎效應(yīng)，且在一定范圍內(nèi)呈濃度和時(shí)間依賴性。與對(duì)照組（2184.62±68.08）相比，脂多糖組處理后LXRα表達(dá)明顯降低（1755.53±58.98）；辣椒素組（3193.36±129.61）高于正常對(duì)照組；在辣椒素和脂多糖共同處理組中， LXRα蛋白表達(dá)水平最高(5221.00±115.32)，各組之間蛋白表達(dá)有明顯差異(p<0.05)。免疫組化蛋白變化和western blot結(jié)果變化一致，

3、說(shuō)明TRPV1信號(hào)通路在負(fù)性調(diào)控炎癥反應(yīng)時(shí)需要 LXRα的活化和參與。此外，用 GGPP抑制 LXRα的活性后，能逆轉(zhuǎn)辣椒素負(fù)性調(diào)控炎癥反應(yīng)的作用，引起炎癥爆發(fā)。
　　結(jié)論：以上研究結(jié)果明確了辣椒素在 LPS誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中的負(fù)性調(diào)節(jié)作用，并且預(yù)先1h用濃度為10μM辣椒素處理后，抗炎效果最佳。LXRα蛋白在C+L組表達(dá)增多，說(shuō)明LXRα可能參與辣椒素的抗炎作用。而當(dāng)LXRα被阻斷后，辣椒素的抗炎作用被抑制，甚至沒(méi)有抗炎作用，說(shuō)明