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文檔簡介
1、目的:研究肢體缺血-再灌注損傷的發(fā)生情況和病理改變,探討高壓氧與甘露醇聯(lián)合作用對大鼠不同時(shí)相肢體缺血再灌注所造成的炎癥反應(yīng)、纖溶系統(tǒng)激活、細(xì)胞凋亡及組織形態(tài)學(xué)改變等方面的影響。 方法:將192只SD大鼠隨機(jī)分組,各組均持續(xù)缺血8h,分別行再灌注0h、4h、24h、72h,經(jīng)甘露醇和/或高壓氧干預(yù),采集標(biāo)本檢測大鼠肌肉組織中IL-1β、IL-6、IL-8、tPA、PAI-1含量;制備石蠟切片檢測大鼠肌肉組織中細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Bax
2、、Bcl-2的表達(dá);以大鼠腓腸肌制備電鏡和光鏡標(biāo)本,觀察不同干預(yù)措施下骨骼肌超微結(jié)構(gòu)和組織形態(tài)變化; 結(jié)果: Bax含量MNT組、HBO組、MNT-HBO組較Control組在再灌注后4h、24h、72h三個(gè)時(shí)點(diǎn)均顯著降低。Bcl-2含量MNT組較Control組在再灌注后4h顯著升高;HBO組、MNT-HBO組較Con-trol組在再灌注后4h、24h兩個(gè)時(shí)點(diǎn)均顯著升高。IL-1β含量MNT-HBO組、HBO組、MNT組較Co
3、ntrol組在再灌注后4h、24h、72h均顯著降低。IL-6含量MNT組在再灌注后24h、72h顯著降低;HBO組在再灌注后24h、72h顯著降低;MNT-HBO組在再灌注后4h、24h、72h均顯著降低。IL-8含量MNT組在再灌注后4h、24h、72h顯著降低;HBO組與MNT-HBO組均在再灌注后24h、72h顯著降低。PAI-1含量MNT組、HBO組與MNT-HBO組均在再灌注后24h、72h顯著降低。tPA含量MNT組在再灌
4、注后4h、24h、72h均顯著升高;HBO組與MNT-HBO組均在再灌注后24h、72h顯著升高。說明各干預(yù)措施對再灌注后抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生、炎癥因子產(chǎn)生釋放與促進(jìn)纖溶系統(tǒng)激活均有作用,高壓氧與甘露醇的聯(lián)合作用顯著優(yōu)于單用高壓氧或甘露醇(P<0.05)。高壓氧作用顯著優(yōu)于甘露醇作用(P<0.05)。高壓氧或甘露醇治療后,骨骼肌細(xì)胞腫脹及炎性細(xì)胞浸潤較Control組均輕,微血管內(nèi)微血栓形成、肌小節(jié)斷裂、質(zhì)膜破壞、少數(shù)線粒體腫脹,髓樣結(jié)構(gòu)
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