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文檔簡介
1、背景:
骨的生長代謝,簡單說就是骨形成與骨吸收的協(xié)調(diào)平衡,主要由成骨細胞與破骨細胞共同完成,同時也離不開多種細胞因子的調(diào)節(jié)。一旦失衡,則會引起骨質(zhì)增生或者骨質(zhì)減少。鐵,作為機體必需的微量元素之一,參與了體內(nèi)許多生化反應(yīng),與骨代謝也有著密切聯(lián)系。鐵過載在骨質(zhì)丟失的過程中起重要作用。不斷有臨床報道指出,股骨頸骨折、以及地中海貧血、血色病、吸煙、過量飲酒、感染及停經(jīng)等引起的骨質(zhì)疏松,有一個共同的特點,即為體內(nèi)鐵的超載。細胞學水平
2、的研究發(fā)現(xiàn),高鐵干預成骨細胞,抑制了其增殖、分化及礦化作用。而對于破骨細胞,高鐵不僅可促進其分化,而且增強其破骨功能。由此可見,鐵過載與骨代謝紊亂及骨質(zhì)丟失存在著密切聯(lián)系。眾所周知,鐵在組織的沉積會促進活性氧的產(chǎn)生,同時高鐵誘導腫瘤壞死因子TNF-α表達增加。氧化應(yīng)激在骨質(zhì)疏松中的作用已經(jīng)被廣泛認可。與此同時,我們也已證實TNF-α能夠促進破骨細胞分化,并激活其破骨活性。本實驗中,我們旨在通過高鐵干預小鼠,研究鐵過載對骨強度及骨承載能力
3、的影響,并探索其潛在的機制。
目的:
研究高鐵對小鼠股骨強度及骨承載能力的影響,并探索其可能的相關(guān)機制。
方法:
采用腹腔注射右旋糖酐鐵干預6周齡的BALB/c雌鼠,4周后處死,檢測股骨的骨生物力學指標及血清骨代謝標志物,研究高鐵對骨強度的影響。
結(jié)果:
1.在高鐵負荷干預下,小鼠股骨最大彎曲應(yīng)力降低了20%,彈性模量降低了30%。
2.高
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