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文檔簡介
1、目的:肥胖可增加多種疾病的發(fā)病率,乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一,肥胖被認為是乳腺癌的一個危險因素,但其詳細機制尚不明確。近年來研究發(fā)現(xiàn),leptin/OBR、PPARγ、PI3K/Akt等多種細胞信號通路都與肥胖和乳腺癌密切相關(guān),因此,他們在肥胖相關(guān)乳腺癌中的意義值得深入研究。本研究旨在通過觀察leptin/OBR、PPARγ以及PI3K/Akt在乳腺癌組織中的表達水平來探討他們在肥胖相關(guān)乳腺癌中的作用,為臨床預(yù)防和治療乳腺癌提供實驗
2、依據(jù)。
方法:收集已確診為乳腺癌的病例標本155例,患者年齡在37~75歲之間,根據(jù)體重指數(shù)將收集到的乳腺癌標本分組:體重指數(shù)≤25kg/m2的分為乳腺癌正常體重組,體重指數(shù)>25kg/m2的分為乳腺癌肥胖組;用免疫組織化學(xué)方法(SABC)評價標本組織中PPARγ、Leptin、OBR、PI3K以及p-Akt的表達水平;用RT-PCR方法檢測PI3K基因mRNA的表達;統(tǒng)計學(xué)分析:用SPSS進行統(tǒng)計學(xué)處理,采用X2檢驗對實驗結(jié)
3、果進行評價。
結(jié)果:1.免疫組化結(jié)果顯示,PPAR在乳腺癌肥胖組癌組織中的表達水平較乳腺癌正常體重組下降,差異有顯著性(P<0.05);2.免疫組化結(jié)果顯示,Leptin在乳腺癌肥胖組癌組織中的表達水平較乳腺癌正常體重組升高,差異有顯著性(P<0.05),OBR在肥胖組和正常體重組的癌變組織中均有表達,兩者比較無顯著性差異;3.免疫組化結(jié)果顯示,PI3K和p-Akt蛋白在乳腺癌肥胖組中的陽性表達水平高于正常體重組,差異有顯著性
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